Değişken değerlikteki metal iyonlarının şelatörleri. Metal iyonlarının biyoinorganik kimyası

Değişken değerliliğe sahip metal iyonları (Fe2+, Cu+, Mo3+, vb.) canlı organizmalarda ikili bir rol oynarlar: bir yandan çok sayıda enzim için gerekli kofaktörlerdir, diğer yandan da organizmalar için tehdit oluştururlar. varlıkları oldukça reaktif hidroksil ve alkoksi radikallerinin oluşumunu arttırdığı için hücre ömrü:

H202 + Me"n > OH' + OH" + Me(n+|)+

ROOOH + Men+ > 10* + OH" + Me(n+|>+.

Bu nedenle, değişken değerlikteki metal iyonlarını (ferritin, hemosiderin, transferrinler; seruloplazmin; laktik ve ürik asitler; bazı peptitler) bağlayan ve böylece bunların ayrışmaya karışmasını önleyen şelat bileşikleri (Yunanca "şelat" - "yengeç pençesinden") Peroksitlerin reaksiyonları, vücudun antioksidan savunmasının önemli bir bileşenidir. Şelatörlerin, serum proteinlerini ve hücresel reseptörleri oksidasyondan korumada ana olanlar olduğuna inanılmaktadır, çünkü hücreler arası sıvılarda, hücre zarlarına iyi nüfuz eden peroksitlerin enzimatik ayrışması yoktur veya önemli ölçüde zayıflamıştır. Şelatlama bileşikleri kullanılarak değişken valanslı metal iyonlarının tutulmasının yüksek güvenilirliği, Thomas W. O'Halloran grubunun (maya hücreleri bir model olarak kullanılmıştır) sitoplazmada serbest* bakır iyonlarının konsantrasyonunun ortaya çıkardığı gerçeğiyle kanıtlanmaktadır. 10"18 M'yi aşmaz - bu, hücre başına 1 Cu atomundan daha az büyüklükteki birçok mertebedir.

Yüksek iyon bağlama kapasitesine sahip "profesyonel" şelatörlere ek olarak, "oksidatif stresle aktive edilen demir şelatörleri" de vardır. Bu bileşiklerin demire afinitesi nispeten düşüktür, ancak oksidatif stres koşulları altında bölgeye özel olarak oksitlenirler ve bu da onları güçlü demir bağlama kabiliyetine sahip moleküllere dönüştürür. Bu lokal aktivasyon sürecinin, demir metabolizmasına müdahale edebilen vücuttaki "güçlü şelatörlerin" potansiyel toksisitesini en aza indirdiğine inanılmaktadır. Metalotiyoneinler gibi bazı şelatörler, memelilerdeki ağır metal atomlarını (Chn, Sb, Sh,...) bağlar ve bunların detoksifikasyonuna katılır.

DEĞİŞKEN DEĞERLİ METAL İYONLARININ ŞELATÖRLERİ hakkında daha fazla bilgi:

NovikA. A., Ionova T.I.. Tıpta yaşam kalitesi çalışmalarına yönelik kılavuz. 2. baskı / Ed. akad. RAMS Y.L. Shevchenko, - M .: JSC "OLMA Medya Grubu" 2007, 2007
BÖLÜM 3 ORTA VE YÜKSEK FREKANSLI ALTERNATİF AKIMIN TERAPÖTİK KULLANIMI
Vücut pozisyonunu değiştirerek test edin (ortostatik test)
Ağır metal tuzlarının farmakolojik aktivite spektrumu

Bu bölümü okuduktan sonra öğrenci:

Bilmek

Alkali ve toprak alkali metal iyonlarının temel ekolojik ve fizyolojik verileri, kurşunun insan vücudu üzerindeki etkileri, ağır metal atomlarının atmosfer ve hidrosferdeki göç biçimleri;

yapabilmek

Suyun çeşitli amaçlara uygunluğunu belirlemek;

sahip olmak

- Toksik metal iyonlarının antropojenik etkilerinden korunma yöntemleri.

Canlı sistemlerdeki davranışlarına bağlı olarak metal iyonları da dahil olmak üzere maddeler beş türe ayrılır: vücut için gerekli; uyarıcılar; atıl, zararsız; terapötik ajanlar; zehirli. Eksikliği vücutta fonksiyonel bozukluklara neden olan, bu maddenin vücuda verilmesiyle giderilebilecek bir maddenin vücut için gerekli olduğu düşünülmektedir. İhtiyaç organizmaya özgü bir özelliktir ve uyarılmadan ayırt edilmelidir. Bunun gibi birçok örnek var uyarıcılar Hem esansiyel hem de esansiyel olmayan metal iyonları ortaya çıkar. Bazı metaller ve metal iyonları belirli konsantrasyonlarda hareketsiz, zararsız ve vücuda herhangi bir etkisi yoktur. Bu nedenle inert metaller (Ta, Pt, Ag, Au) sıklıkla cerrahi implant olarak kullanılır. Birçok metal iyonu hizmet edebilir terapötik ajanlar;

İncirde. 6.1, vücut dokularının, örneğin bir dilenciden yeterli miktarlarda sağlanan metal iyonlarının konsantrasyonundaki artışa karşı biyolojik tepkisi hakkında bir fikir sağlar.

Pirinç. 6.1. Gerekli konsantrasyona bağlı olarak biyolojik tepki(katı eğri)ve tehlikeli(kesikli eğri)maddeler

(iki eğrinin konsantrasyon ölçeğine göre göreceli konumu isteğe bağlıdır)

Katı eğri sıfırdan başlayarak artan konsantrasyonla anında pozitif bir tepkiyi belirtir (gelen gerekli maddenin bağlanma bölgelerini doyurduğu ve başka herhangi bir etkileşime girmediği varsayılır ki bu aslında oldukça mümkündür). Bu katı eğri, birçok metal iyonu için geniş bir konsantrasyon aralığını kapsayan optimal seviyeyi tanımlar. Artan metal iyonu konsantrasyonunun olumlu etkisi maksimuma geçerek negatif değerlere düşmeye başlar: Vücudun biyolojik tepkisi negatif olur ve metal toksik bir madde haline gelir.

Kesikli eğri incirde. 6.1, gerekli veya uyarıcı bir maddenin etkilerini göstermeyen, tamamen zararlı bir maddeye karşı vücudun biyolojik tepkisini gösterir. Bu eğri belirli bir gecikmeyi takip eder; bu, canlı bir organizmanın, toksik etkisi baskın hale gelinceye kadar küçük miktarlardaki toksik maddeye (eşik konsantrasyonu) "katlanabildiğini" gösterir.

İncirde. 6.1 elbette belli bir genelleme tablosu sunuyor; Her maddenin “biyolojik tepki – konsantrasyon” koordinatlarında kendine özgü bir eğrisi vardır. Şekilden ayrıca temel maddelerin aşırı tüketildiğinde toksik hale gelebileceği de anlaşılmaktadır. Neredeyse fazla olan herhangi bir madde, örneğin diğer gerekli maddelerin sınırlı emilimi nedeniyle kaçınılmaz olarak tehlikeli hale gelir (bu etki dolaylı olsa bile). Hayvan vücudu, madde konsantrasyonunu optimal aralıkta, adı verilen bir fizyolojik süreç kompleksi yoluyla korur. homeostaz.İstisnasız tüm temel metal iyonlarının konsantrasyonu homeostazisin sıkı kontrolü altındadır; Birçok metal iyonu için homeostazın ayrıntılı mekanizması güncel bir araştırma alanı olmaya devam etmektedir.

İnsan vücudu (ve hayvanlar) için gerekli olan metal iyonlarının listesi tabloda sunulmaktadır. 6.1. Araştırmalar devam ettikçe ve deneysel teknikler daha rafine hale geldikçe, önceden toksik olduğu düşünülen bazı metallerin artık gerekli olduğu düşünülüyor. Doğru, Ni 2+'nin insan vücudu için gerekli olduğu henüz kanıtlanmadı. Kalay gibi diğer metallerin de memeliler için gerekli kabul edilebileceği varsayılmaktadır. Tablodaki ikinci sütun. 6.1, belirli bir metal iyonunun pH = 7'de mevcut olduğu ve diğer ligandlarla birleşene kadar kan plazmasında oluşabileceği formu gösterir. Katı formdaki FeO(OH) ve CuO, plazmada bulunmaz çünkü hem Fe3+ hem de Cu2+, protein makromolekülleriyle kompleksler oluşturur. Tablonun üçüncü sütununda. Tablo 6.1 yetişkin insan vücudunda normal olarak bulunan her bir temel elementin tipik toplam miktarını göstermektedir. Buna göre plazmadaki metal iyonu konsantrasyonları dördüncü sütunda verilmektedir. Ve son sütunda gerekli metal iyonlarının her biri için günlük alım miktarı tavsiye edilmektedir, ancak bu tavsiyeler değişebilir.

Tablo 6.1

Temel metal iyonları

Pi'deki şekil I = 7	Kan plazmasındaki konsantrasyon, mmol	Günlük tüketim, g

Canlı bir organizma, dış müdahaleye yanıt olarak toksik maddeyi sınırlamaya ve hatta ortadan kaldırmaya yarayan belirli detoksifikasyon mekanizmalarına sahiptir. Metal iyonlarıyla ilgili spesifik detoksifikasyon mekanizmalarının incelenmesi henüz erken bir aşamadadır. Birçok metal vücutta şu yollarla daha az zararlı formlara dönüştürülür: bağırsakta çözünmeyen komplekslerin oluşumu; metalin kanda hareketsiz hale getirilebileceği diğer dokulara taşınması (örneğin kemiklerdeki Pb2+); karaciğer ve böbrekler tarafından daha az toksik veya daha serbest bir forma dönüştürülmesi. Bu nedenle, toksik iyonlar Cd 2+, Hg 2+, Pb 2+ ve diğerlerinin etkisine yanıt olarak, insan karaciğeri ve böbrekleri, yaklaşık 10'unun (61'den) olduğu düşük molekül ağırlıklı proteinler olan metallothioneinlerin sentezini arttırır. amino asit kalıntıları sisteindir. Sülfhidril SH-rpynn'in yüksek içeriği ve iyi karşılıklı düzeni, metal iyonlarının güçlü bağlanması olasılığını sağlar.

Metal iyonlarının toksik hale gelmesine neden olan mekanizmaları genellikle hayal etmek kolaydır, ancak belirli bir metal için kesin olarak belirlemek zordur. Metal iyonları birçok proteini stabilize eder ve aktive eder; Görünüşe göre U3'ün etkisi için tüm enzimler metal iyonlarına ihtiyaç duyuyor. Proteinlerdeki bağlanma bölgeleri için gerekli ve toksik metal iyonları arasındaki rekabeti hayal etmek zor değil. Birçok protein makromolekülünde Cd2+, Hg2+, Pb2+ gibi toksik metal iyonlarıyla etkileşime girebilen serbest sülfhidril grupları bulunur; Bu reaksiyonun, listelenen metal iyonlarının toksisitesinin ortaya çıkmasının yolu olduğuna yaygın olarak inanılmaktadır.

Ancak hangi protein makromoleküllerinin canlı organizmaya en ciddi zararı verdiği kesin olarak belirlenememiştir. Toksik metal iyonları birçok dokuya dağılmıştır ve en büyük hasarın metal iyonunun en bol olduğu yerde meydana geleceğinin garantisi yoktur. Bu, örneğin Pb2+ iyonları için gösterilmiştir: %90'dan fazlası (vücuttaki miktarlarının) kemiklerde hareketsiz kaldıkları için, vücudun diğer dokularına dağılmış olan %10'dan dolayı toksik kalırlar. Aslında Pb2+ iyonlarının kemiklerde immobilizasyonu bir detoksifikasyon mekanizması olarak düşünülebilir. Genetik hastalıkların (örneğin Cooley anemisi ve aşırı demir düzeylerinin eşlik ettiği) neden olduğu bu tür toksisite bu bölümde tartışılmayacaktır.

İncelememiz metal iyonlarının olası kanserojen aktivitesiyle ilgili değildir. Captseroheppost - bu, hayvanın türüne, organına ve gelişim düzeyine, diğer maddelerle sinerjiye bağlı olarak karmaşık bir olgudur. Metal iyonları ve bunların kompleksleri aynı zamanda şu şekilde de işlev görebilir: antikanser ajanları. Bir metal iyonunun toksisitesi genellikle vücuda olan ihtiyacıyla ilişkili değildir. Bununla birlikte, toksisite ve gerekliliğin ortak bir yanı vardır: metal iyonlarının, etkinliklerine genel katkıları bakımından, metal iyonlarının birbirleriyle ve ayrıca metal ve ametal iyonları arasında genel olarak karşılıklı bağımlılığı vardır. Esansiyel metal iyonlarının mevcudiyeti, bunların tüketilen gıdayla etkileşimine bağlıdır; Diyetin basit yeterliliği bu durumu tatmin etmemektedir. Örneğin, sebzelerdeki demir, içlerindeki kompleks ligandların varlığı nedeniyle zayıf bir şekilde emilir ve aşırı Zn2+ iyonları, Cu2+ emilimini engelleyebilir. Benzer şekilde Zn2+ eksikliği olan bir sistemde Cd2+ toksisitesi daha belirgindir ve Ca2+ eksikliği Pb2+ toksisitesini şiddetlendirir. Bu tür bir düşmanlık ve karşılıklı bağımlılık, gerekliliğin ve toksisitenin nedenlerinin izini sürmeye ve açıklamaya yönelik girişimleri büyük ölçüde karmaşık hale getirir.

Birçok metal iyonu için, yüksek dozda metalle ani bir "çarpma" meydana geldiğinde akut toksisite meydana gelir; bu durumda kronik zehirlenmeden başka etkiler ve semptomlar ortaya çıkar; Kronik zehirlenme, düşük dozda metal alındığında, ancak uzun bir süre boyunca meydana gelir.

Metal iyonlarının en ciddi toksik etkileri, genellikle endüstriyel ortamlarda oluşan tozun solunması yoluyla ortaya çıkar. Akciğerler tarafından etkili bir şekilde emilen 0,1 - 1 mikron çapındaki parçacıklar özellikle tehlikelidir. Akciğerlerin metal iyonlarını emdiğini ve bunların daha sonra vücut sıvılarına mide-bağırsak kanalından on kat daha verimli bir şekilde girdiğini unutmayın. Örneğin, radyoaktif nlütonyum-239'dan (yarı ömrü 24,4 bin yıl olan aktif alfa parçacıkları yayan) kaynaklanan en büyük tehlike, gıdadaki plütonyumun emilmesinden değil, plütonyum tozunun akciğer dokusu tarafından emilmesinden kaynaklanmaktadır.

Cıva, kurşun ve kalayın karbonil ve alkil bileşikleri gibi uçucu metal bileşikleri akciğerler tarafından kolaylıkla emilir ve akut metal zehirlenmesine neden olabilir. Dolayısıyla sonuç: metal iyonlarının solunmasından kaçınılmalıdır!

Alkali metal iyonları. Alkali metallerin hiçbiri özellikle toksik değildir. Homeostaz, hem Na + hem de K + temel iyonlarının konsantrasyonunu normal fizyolojik seviyelerde tutar (bkz. Tablo 6.1). Bu elementlerin her ikisinin de rolü sindirimde önemlidir. Spesifik etkilerine ek olarak, bu metal iyonları canlı organizmalarda iki kritik rol oynar: zarın her iki tarafındaki ozmotik dengeyi belirlerler ve HPO, HCO3 gibi anyonlara ve çoğu anyon olan organik moleküllere karşı pozitif iyonlar sağlarlar. Dolayısıyla ana hücreler arası ve hücre içi karşıt iyonlar sırasıyla Na + ve K +'dır.

Diğer alkali metal iyonları bazı fizyolojik işlemlerde Na+ ve K+ iyonlarıyla rekabet edebilir. İnsan vücudunda hücre içi sıvı, K1 iyonlarıyla birlikte yaklaşık 0,3 g Rb+ içerir. Küçük miktarlarda Cs+ da mevcut olabilir; önemli miktarda 37 Cs (T| 2 = 30 yıl) yalnızca radyoaktif ışınlama durumunda ortaya çıkar. Gonadların iç kaynaklardan gelen en yüksek radyoaktivite dozu normalde yılda 20 mrem'dir ve hücre içi sıvılarda mutlaka bulunması gereken doğal potasyumdan elde edilir.

Lityum. Li*, manik-depresif psikozun tedavisinde 50 yılı aşkın bir süredir kullanılmaktadır; Birleşik Krallık'ta ortalama her iki bin kişiden biri bunu ilaç olarak alıyor. Li 2 C0 3'ün ağızdan alınması, kan plazmasındaki lityum konsantrasyonunu 1 mM'ye yükseltir ve bu, birçok hastanın ruh halindeki değişiklikleri önemli ölçüde düzeltir. Ancak terapötik etki için gerekli olan metal düzeyi ne yazık ki böbrek fonksiyonlarının engellenmesi ve merkezi sinir sistemi bozuklukları gibi toksik etkiye sahip olabilir. Lityum iyonlarının etkisinin doğası hala net değil; hücre içi etkileşimleri değiştirebilir. Li+, glikolizde rol oynayanlar da dahil olmak üzere birçok enzime etki eder. Pek çok biyokimyacı Li+'nın Nab veya K+ iyonlarının yerini aldığına inanıyor, ancak bunlar hacim olarak sırasıyla lityumdan üç veya altı kat daha büyük. Bu nedenle, protein makromoleküllerindeki böyle bir ikame, karşılık gelen metal boşlukların yapısında bir değişikliğe neden olmalıdır; diğer taraftan Li+ iyonu Mg2+ iyonundan biraz daha büyüktür. Lityum genellikle Na+ ve K+'dan daha güçlü, ancak Mg2+'dan çok daha zayıf kompleksler oluşturur. Psikoz tedavisinde lityum ve magnezyum karşılaştırılabilir konsantrasyonlarda kullanılır ve Li +, Mg2+ tarafından işgal edilmeyen bağlanma bölgelerini işgal eder; mümkün olan tüm yerler magnezyum tarafından işgal edilmişse Li*, Na + ve K +'nın yerini alır. Tüm bu alkali metal iyonları, Mg2+ iyonundan 10 3 kat daha hızlı değişim reaksiyonlarına girer. Lityumun eklenmesiyle Mg içeren enzimlerin aktivitesindeki değişikliği açıklayabilen bu faktördür.

Magnezyum. Mg 2+ iyonu formundaki bu metal hem bitki hem de hayvan organizmaları için gereklidir. Bitkilerde Mg2+, klorofil siklik yapısının pirol halkalarında dört nitrojen atomu ile şelatlanır; bu, magnezyumun nitrojen ile koordinasyonunun nadir bir durumudur. Hayvan organizmalarında Mg2+, adenozin trifosfatın (ATP) dahil olduğu her reaksiyonda gerekli bir kofaktördür. Ayrıca her zincir bağlantısında negatif yüklü fosfat gruplarına sahip olan DNA çift sarmalını stabilize etmek için bir karşı iyon rolü oynar. Magnezyum iyonlarının varlığı, bağlantıların doğru şekilde eşleştirilmesi olasılığını artırır. ATP gibi nükleozid fosfatlarla koordine edildiğinde Mg2+ yalnızca fosfat gruplarına bağlanır. Mg 2+ iyonları nöromüsküler iletim ve kas kasılması için kesinlikle gereklidir. Sürdürülebilir homeostaz, pratik olarak sağlıklı insanlar için kan plazmasındaki Mg2+ seviyesini 0,9 mM seviyesinde tutar. Mg 2+ eksikliği çok daha sık görülür ve alkolizmde zorunlu bir durum gibi görünmektedir. Şiddetli magnezyum eksikliği oldukça nadir görülen bir olay olduğundan semptomlar hakkında çok az veri bulunmaktadır. Bunun belirtileri deliryum tremens ve üşüme, kasılma, ekstremitelerde uyuşma ve titreme gibi nöromüsküler bulgulardır. Düşük Mg2+ seviyeleri, metabolik olarak kararsız mineralin kemiklerden mobilize edilemediği hipokalsemiye neden olabilir. Hem Mg 2+ hem de Ca 2+ seviyeleri, negatif geri besleme mekanizması yoluyla paratiroid hormonu tarafından kontrol edilir. Magnezyum oldukça hafif derecede toksiktir. Çok miktarda Mg 2+ tuzunun alınması kusmaya neden olur. Asit nötralize edici ilaçlarla birlikte magnezyum alan böbrek yetmezliği olan hastalar, uzun süreli toksisite semptomları yaşayabilir. İkincisi merkezi sinir sistemini, solunum organlarını ve kardiyovasküler sistemi etkileyebilir.

Kalsiyum. İki alkalin iyon Na~ ve K+ ve iki alkalin toprak iyonu Mg2+ ve Ca2+ hep birlikte insan vücudundaki metal iyonu miktarının %99'undan fazlasını oluşturur. Ca 2+ formundaki kalsiyum vücutta diğer metal iyonlarına göre daha fazla bulunur. Bunun %99'undan fazlası hidroksoapatit Ca 5 (P0 4) 3 (0H) formunda kemiklerin ve diş minesinin bir parçasıdır. Solüsyonda kalsiyum, kas kasılması, kan pıhtılaşması, sinir uyarıları, mikrotübül oluşumu, hücreler arası iletişim, hormonal tepkiler, ekzositoz, döllenme, mineralizasyon, ayrıca hücre füzyonu, yapışma ve büyüme gibi birçok süreçte kritik bir rol oynar. Kalsiyum iyonunun listelenen aktivitelerinin birçoğu, Ca2+ iyonunun stabilize edebildiği, aktive edebildiği ve modüle edebildiği protein makromolekülleri ile etkileşimlerde yer almaktadır. Şu ana kadar proteinlerde Ca2+ iyonları için bilinen tüm bağlanma bölgeleri oksijen atomlarından oluşur. Hücreler arası ve hücre içi sıvılardaki Ca2+ konsantrasyon gradyanı, biyolojik olarak önemli diğer üç alkalin ve alkalin toprak metal iyonunun (Na +, K, Mg2+) gradyanlarını önemli ölçüde aşar.Hücreler arası sıvılardaki serbest Ca2+ konsantrasyonu, yaklaşık 1,3 mM iken, birçok hücre içi sıvıda çarpıcı derecede düşüktür (20.000 kat konsantrasyon gradyanı için 0,1 uM veya hatta daha düşük). Uyarıldığında düşük hücre içi konsantrasyon, proteindeki konformasyonel değişikliklerle birlikte 10 kat artabilir. mikromoller içinde ayrışma sabitine sahip makromoleküller.Bazı hücre içi proteinlerin mikromolar seviyedeki kalsiyum konsantrasyonundaki değişikliklere karşı konformasyonel duyarlılığı, Ca2+'nin ikinci türden bir hücre içi aracı olarak rolünün anlaşılmasına yol açmıştır.Önerilen günlük doz ( Kalsiyum açısından zengin tek kaynak olan bir litre sütün içilmesiyle 800 mg) Ca2+ elde edilebilir. Kalsiyum eksikliği büyümenin yavaşlaması, kötü dişler ve diğer daha az belirgin kusurlarla kendini gösterir. Böyle bir gizli kusur, Ca2+ eksikliği olan bir sistemde istenmeyen veya toksik metal iyonlarının artan emilimidir. Bağırsaktan emilimi kontrol eden homeostaz mekanizması insanlarda Ca2+ düzeylerini kontrol eder. Kalsiyumun toksik olmadığı kabul edilir. Kemik minerallerinin yumuşak dokularda birikmesi aşırı Ca 2+ iyonlarından değil, artan D vitamini seviyelerinden kaynaklanır. Ancak diyetteki yüksek Ca 2+ seviyeleri, vücudun ihtiyaç duyduğu diğer metallerin bağırsaklardan emilimini engelleyebilir.

Baryum ve stronsiyum. Ba 2+, K + ile antagonizması nedeniyle zehirlidir (fakat Ca 2+ ile değil). Bu ilişki, Ba 2+ ve K +'nın iyon yarıçaplarının benzerliğinin yükün kimliğinden daha büyük olduğunun açık bir örneğidir (iki alkalin toprak iyonu Ba 2+ ve Ca 2+ farklı yarıçaplara sahiptir). Baryum iyonu bir kas zehiridir, buradaki tedavi K + tuzlarının intravenöz uygulanmasından oluşur. Ba 2+ iyonları hala bağırsakta iken çözünebilir tuzlar SO| _ emilmeyen, çözünmeyen baryum sülfat oluşumuna yol açar. BaSO| Gastrointestinal çalışmalarda radyoopak materyal olarak kullanılır. İnsan vücudunda kemiklerde yaklaşık 0,3 g Sr 2+ bulunur. Bu miktar herhangi bir tehlike teşkil etmemektedir; ancak stronsiyum son yıllarda radyoaktif serpinti nedeniyle 90 Sr (G 1/2 = 28 yıl) formunda yoğun biçimde kirlenmiş hale geldi.

Berilyum. Asidik ortamlarda Be 2+, bağırsak emilimini azaltan çözünmeyen hidroksit Be(OH) 2'yi oluşturur. Berilyum içeren tozun solunması, kronik pulmoner granülomatoza (berilyum adı verilir) veya akciğerlerde lezyonlara neden olur; hastalık yavaş gelişir ve sıklıkla ölümcüldür. Berilyum oksidin fosforesan madde olarak kullanıldığı floresan lamba üreten fabrikalarda çalışanlar berilyum hastalığının kurbanı oldu. (Bu tür üretim zaten askıya alınmıştır.) Vücut ağırlığının milyonda biri kadar bir berilyum dozu zaten öldürücüdür. Be 2+ vücutta koloidal fosfat formunda dolaşır ve yavaş yavaş kemik iskeletine dahil olur. Hidroksit ve fosfat komplekslerinin oluşumu yukarıda belirtilen prensiplere göre ilerler (küçük boyutlu, ancak yüksek yük yoğunluğuna sahip iki değerlikli iyonlarla ilgili olarak). Be 2~ birçok fosfataz tipi enzimi inhibe eder ve alkalin fosfatazın bilinen en güçlü inhibitörüdür. Berilyum ayrıca magnezyum ve potasyum tarafından aktive edilen enzimleri de inhibe ederek DNA replikasyonunu bozar. "Şelasyon terapisinin" (etilendiamintetraasetik asit gibi şelasyon ajanlarının alınması), kronik berilyum zehirlenmesinden muzdarip kişilerin vücudundan Be 2+'nın uzaklaştırılmasında etkisiz olduğu gösterilmiştir. Berilyum gibi gizli (uzun süreli) toksisiteye sahip bu kadar tehlikeli bir maddenin büyük bir dikkatle işlenmesi gerektiği ve onu dolaşımdan tamamen uzaklaştırmanın daha iyi olduğu açıktır.

Lantanitler. Lantanitler, atom numarası 57 olan lantandan atom numarası 71 olan lutesyuma kadar 15 element içerir. Bunların hepsi biyolojik sistemlerde yalnızca +3 oksidasyon durumunda bulunur. Gadolinyum Gd 3+ için - bu serinin orta üyesi (atom numarası 64) - iyon yarıçapı, Ca2+ iyon yarıçapına çok yakındır. Atom büyüklüğündeki benzerlik yük eşitliğinden daha önemli olduğundan lantanitler birçok biyolojik sistemde kalsiyumun yerini alır. Bu lantanit ikamesi, metal iyonu ağırlıklı olarak yapısal bir rol oynadığında önemli değildir, ancak metal iyonu aktif bölgede olduğunda engelleyici veya aktive edici bir etkiye sahip olabilir. Lantanit iyonları, protein makromoleküllerindeki Ca2+ iyonlarının bağlanma yerlerinin belirlenmesinde çok yaygın olarak kullanıldı. Lantanit elementlerinin hiçbiri biyolojik olarak gerekli değildir. Bitkiler lantanitlerin birikmesine direnir ve böylece lantanitlerin esas olarak besin zinciri yoluyla insanlara aktarılmasını engeller. Lantanitler, hidrokso komplekslerinin ve çökeltilerin oluşumunun başladığı pH = 6'ya kadar su iyonu (3+) formundadır. Fosfatları da çözünmez. Sonuç olarak lantanitler bağırsakta çözünmeyen kompleksler oluşturur ve bu nedenle zayıf bir şekilde emilir. Hiçbiri toksik olarak kabul edilmiyor.

Alüminyum. Yerkabuğunda en çok bulunan metal olan alüminyum, muhtemelen karmaşık maden yataklarının bir parçası olduğundan elde edilmesinin zor olması nedeniyle canlı organizmalarda nadiren bulunur. Tipik olarak yetişkin insan vücudu, inhalasyon sonucu ana kısmı akciğerlerde olmak üzere 61 mg alüminyum içerir. Nötr çözeltilerdeki tek alüminyum katyonu A13+, çözünmeyen hidroksit A1(OH)3'ü ve bunun temelinde yüksek düzeyde çapraz bağlı hidrokso- ve okso-bileşiklerini oluşturur. Sindirim kanalında A1 3+ emilimini sınırlayan şey, bu tür parçacıkların ve çözünmeyen A1P0 4'ün oluşumudur. Emilimden sonra en yüksek alüminyum konsantrasyonu beyindedir. Böbrek fonksiyonunun bozulması vücudun A1 3+ salgılama yeteneğini önemli ölçüde azaltır. Yüksek düzeydeki alüminyum, AlP0 4 oluşumu nedeniyle fosfat tükenmesine neden olur. Suda ve gıdada bu metalin yalnızca düşük seviyeleri mümkündür ve bu tür konsantrasyonlarda A1 3+ hiç de toksik değildir. Al 3+'nin (aynı zamanda Hg 2+ ve Pb 2+'nın yanı sıra) asit yağmurlu şehirlerin su şebekesine girişi, daha yüksek metal içeriğine yol açıyor ve bu da halihazırda bir sorun haline geliyor. Sulara giren metal iyonları balıklar için asitlikten çok daha ciddi bir tehlike oluşturabilir. Sınırlı miktardaki Ca 2+ ve Mg 2+'nın alüminyumun potansiyel toksisitesini arttırdığı görülmektedir. A1 3+'nın toksik etkisi kabızlık ve sinir bozuklukları şeklinde kendini gösterir. Beyindeki artan alüminyum konsantrasyonları Alzheimer hastalığı, demans gibi bozukluklar ve hatta özellikle yaşlı insanlarda ölümle ilişkilidir. Bununla birlikte, modern tıbbi kavramlara göre, alüminyum büyük olasılıkla hastalığın ana nedeni değildir; zaten sağlıksız olan beyinde birikmektedir veya birçok faktörden biri olarak hareket etmektedir. Her durumda, eski neslin alüminyum içeren terlemeyi önleyici maddeler kullanması ve aynı zamanda büyük miktarlarda antiasit (asitliği nötralize eden ilaçlar) alması çok endişe verici bir işarettir. Suda yüksek konsantrasyonda A1 3+ ile diyalize giren hastalarda "diyaliz demansı" gelişebilir.

Krom. Krom geleneksel olarak gerekli iz elementlerin listesine dahil edilmiştir. İnsan vücudu birçok dokuya dağılmış yaklaşık 6 mg krom içerir. Gerekli dozlar belirlenmemiş olsa da, bunların çok küçük olması gerekir. Gerekli krom düzeyini kimyasal veya biyokimyasal yöntemler kullanarak tahmin etmek zordur. Krom ihtiyacının nedeni de bilinmemektedir. Cr3+'nın glikoz tolerans faktörünün bir bileşeni olarak ilk kez öne sürülmesinden bu yana 25 yıl geçmesine rağmen, kompleksin doğası hala bilinmemektedir ve böyle bir kompleks için önerilen yapılardan bazılarının temelsiz olduğu görülmektedir. pH = 7'de en yaygın bileşik Cr(OH)2'dir ancak inert, çok çekirdekli, kompleks formundadır. Krom(III) heksaaqua iyonu formunda bile, bir su molekülünün bir çözücü ile değişimi birkaç gün sürer. Görünüşe göre Cr(III)'ün rolünü yalnızca yapısal işlevlerle sınırlandıran da tam olarak bu eylemsizliktir. Krom yine de hızlı reaksiyonlarda yer alıyorsa, o zaman bunlarda Cr (II) olarak hareket eder. Şekerler krom için potansiyel ligand görevi görebilir. Glikoz bu metali bağlamak için nispeten zayıf bir liganddır, ancak bu sınırlama bazı üç değerlikli krom komplekslerinde bir rol oynamayabilir. Üç değerlikli Cr(III) en az toksik metal iyonlarından biridir; güçlü oksitleyici ajan altı değerlikli Cr (VI) zaten daha toksiktir. pH'ta

Molibden. Bu metal tipik olarak Mo(VI) halinde oluşur ve molibdat MoO|" gastrointestinal kanalda adsorbe edilir. Molibden bitkilerde nitrojenaz enziminin kofaktörü olarak bulunur. Ksantin oksidaz (hayvanlarda ürik asit oluşumunu katalize eder), adenin dinükleotit kofaktörlerinin bir parçası olarak iki Mo atomuna, sekiz Fe atomuna ve iki flavin halkasına sahiptir. Molibden toksisitesi bakır veya kükürt toksisitesi düzeyindedir. Molibden bakımından zenginleştirilmiş ve bakır bakımından fakirleştirilmiş yemle beslenen geviş getiren hayvanlarda, büyümenin baskılanması, anemi ve kemik hastalıklarının eşlik ettiği tümörler meydana gelir. İnsanlarda molibdenin bakıra benzer oranda olduğu bir diyet gut semptomlarına neden olur. Molibden ile zehirlenen hayvanlar için bakır preparatlarının alınması faydalıdır. Ne molibden ne de vücut için gerekli olmayan ve ksantin oksidaz aktivitesini engelleyen ilgili tungsten özellikle toksik metaller olarak kabul edilmez.

Manganez. Manganez için çeşitli oksidasyon durumları bilinmektedir, ancak bu metalin redoks reaksiyonlarında yer almadığına ve yalnızca Mn2+'nin önemli olduğuna dair kanıtlar vardır; Mn3+ pH > 0'da bir su iyonu olarak kararsızdır ve kompleks formda olmadığı sürece nötr çözeltilerde kolayca Mn2+'ya indirgenir. Manganez eksikliğinin insan vücudunda neye yol açtığına dair hiçbir veri yoktur. Hayvanlarda eksikliği kemik büyümesinde bozulmaya, üretken fonksiyonda azalmaya ve muhtemelen kolesterol sentezinin baskılanmasına yol açar. Manganez enzimler için kofaktör olabilir. Birçok enzim Mn 2+ tarafından aktive edilse de bu aktivasyon spesifiktir çünkü Mg 2+ gibi diğer metal iyonları da bu amaç için etkilidir. Kan plazmasındaki Mn2+ konsantrasyonu, Mg2+ konsantrasyonunun yalnızca binde biri kadardır. Manganez, özellikle Mn2+ iyonu formunda neredeyse toksik değildir. Permanganat iyonu MnOj, oksitleyici özelliklerinden dolayı toksiktir. En yaygın manganez zehirlenmesi, endüstriyel üretimde oksitinin solunması nedeniyle meydana gelir. Bu tür kronik eylemler, merkezi sinir sistemi ve beyinde ciddi, geri dönüşü olmayan hasarın meydana geldiği manganizme yol açabilir. Görünüşe göre vücuttaki fazla manganezin beynin enzim sistemleri üzerinde etkisi var. Ne yazık ki evrensel ve etkili bir panzehir yoktur; sadece asıl nedeni ortadan kaldırmaya çalışırlar.

Ütü. İnsan vücudundaki demir içeriği 4 gramdır ve bunun yaklaşık %70'i, yani. 3 g'ı kırmızı kan hücrelerinde hemoglobin formunda, geri kalanının büyük kısmı demir proteinlerinde, az bir kısmı da bazı enzimlerde bulunur. Önerilen günlük 10-20 mg demir ihtiyacının yalnızca %10-20'si emilir; bu miktar, homeostazisi iyi olan demir eksikliği olan bireylerde biraz daha fazladır. Demir emilimi, çözünmeyen hidroksitlerin, fosfatların ve yağ asitleriyle komplekslerin oluşmasıyla engellenir; çözünür şeker ve askorbik asit şelatları tarafından desteklenir. Hemoglobinin parçalanmasıyla günlük olarak açığa çıkan 25 mg demirin neredeyse tamamı karaciğer tarafından etkili bir şekilde geri dönüştürülür, böylece demirin insan vücudundaki ömrü 10 yılı aşar. Bu nedenle bir kişi için günde 1 mg'dan daha az bir emilim yeterlidir (istisna, bir kadının yaklaşık 20 mg demir kaybettiği adet dönemidir). Dünya çapında en yaygın insan eksikliği, endüstriyel bölgelerde yaşayan menopoz öncesi kadınların %10'unu etkileyen demir eksikliğidir; bazı gruplarda bu rakam %100'e kadar çıkmaktadır. Demir eksikliği anemiye yol açar. Demir, Fe(II) formunda emilir ve kanda Fe(III)'e oksitlenir. Fe3+, asidik sulu çözeltilerde bile tamamen çözünmeyen çökeltiler oluşturduğundan, transferrin proteini Fe3+'yi kana aktarır. Transferrinin Fe3+ taşıma kapasitesi tükendiğinde kanda Fe(OH)3 birikir. Demir zehirlenmesi belirli grupları etkilemektedir: Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl bin çocuktan yaklaşık 10'u, anneler için hazırlanan FeS0 4 mineral tabletini yutmaktan ölmektedir; demir tencerelerde yemek pişirmenin yapıldığı yer; Şiddetli karaciğer fonksiyon bozukluğundan muzdarip alkolikler arasında. Demir toksisitesi gastrointestinal hastalıklar, şok ve karaciğer hasarı ile ilişkilidir.

Kobalt B12 vitamininin önemli bir bileşeni olarak bilinir ve dört bağlantılı pirol halkasıyla kompleks korrin makrosiklusunda şelatlanır. Bir kişinin günlük B 12 vitamini ihtiyacı yalnızca 3 mcg'dir ve eksikliği anemiye ve büyümenin durmasına neden olur. Metil grubu transfer reaksiyonunda ve ayrıca kobaltın oksidasyon durumunda bir değişikliğe uğradığı diğer reaksiyonlarda enzimler için kofaktör görevi gören B12 vitamininin çeşitli formları bilinmektedir. Kobalt, B 12 vitamini -korinoid halkasına bağlanmadan biyolojik sistemlerde Co 2+ iyonu formunda bulunur. Bu iyon, çeşitli koordinasyon çokyüzlülerinde dört, beş ve hatta altı donör atomunu bağlama kapasitesine sahiptir. Zn 2+ da benzer bir yeteneğe sahiptir. Bu iki iyon, tüm koordinasyon sayıları için aynı etkili iyon yarıçapına ve oldukça karşılaştırılabilir stabilite sabitlerine sahiptir. Çok sayıda ligand içeren komplekslerde Co 2+, bazı enzimlerde Zn 2+'nın yerini alır ve sıklıkla aktif enzimler de verir. Eşlenmemiş ^/- elektronlara sahip olduğundan bazı spektral yöntemler, çinko içeren proteinlerdeki spektral olarak aktif olmayan çinkonun özelliklerini incelemek için Co2+ kullanır. Aşırı Co2+ kemik iliğini kırmızı kan hücreleri üretmesi için uyarır; aynı zamanda tiroid bezinin iyot biriktirme yeteneğini de azaltır; Guatr, anemi için kobalt tuzları almanın bir sonucu olabilir. Kobaltın, günde üç litreden fazla tüketen bazı hevesli bira içicileri için kardiyotoksisite gösterdiği görüldü. (Bazı ülkelerde, kalan deterjanların etkilerini ortadan kaldırmak amacıyla köpüğü stabilize etmek için biraya %10-4 seviyelerinde kobalt tuzları eklenir.) Kurbanların sayısı Co2+ anemi ilaçlarından daha az olmasına rağmen, etil maddesinin hala açık olduğu açıktır. alkol vücudun kobalt zehirlenmesine karşı duyarlılığını artırır ve şişelenmiş birada bulunan SO2 tiyamini yok eder (bu vitaminin eksikliği Co2+'nin neden olduğu kardiyotoksisiteyi ağırlaştırır).

Nikel. Biyolojik sistemlerde nikel neredeyse yalnızca Ni(II) olarak oluşur. Her ne kadar bazı koşullar altında nikel için +3 oksidasyon durumu mümkün olsa da, ileri derecede gelişmiş organizmalarda bunun oluşması pek olası değildir. İnsan vücudu yaklaşık 10 mg Ni2+ içerir ve kan plazmasındaki seviye oldukça dar sınırlar içerisindedir, bu da homeostazisi ve muhtemelen nikel ihtiyacını gösterir. Düşük Ni2* seviyeleri hayvanlar için uyarıcıdır. Bitki enzimi üreazı için kofaktör görevi görür. Ni 2*, diğer metal iyonlarıyla birlikte hayvanların vücudundaki bazı enzimleri aktive eder ancak insanlar için gerekliliği henüz kanıtlanmamıştır. Ni 2+ iyonu nispeten toksik olmayan bir metalin başka bir örneğidir. Bununla birlikte, endüstriyel dumanlar, özellikle de nikel karbonil Ni(CO)4 (nikelin resmi olarak sıfır değerlikli durumda olduğu) içerenler, akciğerlerde kolayca emilir ve oldukça toksiktir. Ni 2+ iyonu yutulduğunda akut gastrointestinal rahatsızlığa neden olur. Kronik nikel zehirlenmesi kalp ve diğer dokuların tahrip olmasına yol açar. Nikel toksisitesinin nedenleri bizim tarafımızdan bilinmemektedir; enzimleri bloke eder ve nükleik asitlerle reaksiyona girer.

Bakır. Vücuttaki bakır konsantrasyonu homeostazis tarafından düzenlenir ve optimal konsantrasyonları büyük ölçüde değişir. Bu nedenle ne bakır eksikliği ne de toksisitesi yaygın görülen durumlardır. Bakır, çeşitli redoks reaksiyonlarını katalize eden çeşitli enzimler için önemli bir kofaktördür. Eksikliği anemiye, kemik ve bağ dokusunun kötü durumuna ve ayrıca saç pigmentasyonunun kaybına neden olur. Örneğin haplarla Zn 2+ almanın bakır eksikliğine neden olması mümkündür. Her iki değerlik durumundaki bakır (Cu(I) ve Cu(II), glutatyon ve sülfür içeren proteinlerdeki sülfhidril grubuna iyi bağlanır. Cu(II), korumasız sülfhidril grubunu bir disülfid grubuna oksitler, bu da kendiliğinden Cu(I)'e indirgenir, dolayısıyla sülfhidril grubunun oksidasyonu meydana gelmeden önce vücudun Cu(I)'i bağlaması gerekir. Kan plazmasındaki bakırın yaklaşık %95'i serüloplazmin proteininde bulunur. Bir sülfhidril grubuna sahip olmasına rağmen, plazma albüminin nötr çözeltilerinde bakırın birincil bağlanma bölgesi, amin nitrojeni, iki protonu giderilmiş peptid nitrojeni ve ayrıca yan taraftaki imidazol halkasının nitrojenini içeren protein molekülünün amino ucudur. üçüncü amino asit zinciri; tüm bu nitrojen atomları bakırı şelatlayarak düzlemsel bir döngüsel sistem oluşturur. Hexaaqua-Cu 2+ nitrojen donör atomlarının sayısı arttıkça daha tetragonal (düzlemsel) hale gelir. Gastrointestinal sisteme giren önemli miktarda bakır, mide ve bağırsaklardaki sinir uçlarını tahriş ederek kusmaya neden olur. Kronik bakır fazlalığı büyümenin durmasına, hemolize ve düşük hemoglobin içeriğine, ayrıca karaciğer, böbrekler ve beyinde doku hasarına yol açar. Doğuştan bir metabolizma bozukluğu olan Wilson hastalığından muzdarip çoğu hastada seruloplazmin eksikliği vardır. Bu tür hastalarda karaciğer fonksiyon bozukluğunun yanı sıra karaciğerde yüksek bakır seviyeleri görülür. Bakır toksisitesi MoO alınarak azaltılabilir.

Çinko.İnsanlarda Zn 2+ iyonu, metabolizmada rol oynayan nükleik asitler de dahil olmak üzere 20'den fazla metal enziminin bir parçasıdır. Kandaki Zn2+ iyonlarının çoğu, karbonik anhidraz enzimi için gerekli bir kofaktör olarak kırmızı kan hücrelerinde bulunur. Çinko için çözeltideki yalnızca bir oksidasyon durumu bilinmektedir. Zn2+'nın enzimin bileşimindeki rolü: a) substratın doğrudan bağlanması ve polarizasyonunda; b) geleneksel asit-baz katalizörleri ve nükleofillerde olduğu gibi dolaylı olarak bağlı su veya hidroksit iyonu yoluyla. İnsan vücudundaki Zn 2+'nın çoğu kaslarda bulunur ve en yüksek çinko konsantrasyonu gonadda, yani prostatta bulunur. Zn 2+ düzeyi homeostazis kontrolü altındadır. Çinko eksikliği, alkoliklerde ve diyetleri lifli ve viskoz gıdalar açısından zengin olan gelişmekte olan ülkelerde yaşayanlarda görülür. Çinko eksikliği gençlerde cilt bozuklukları, büyüme geriliği, cinsel gelişim ve cinsel işlevlerde bozulma ile kendini gösterir. İnsanlarda afrodizizm bilinmemekle birlikte normal erkek cinsel davranışı için yeterli miktarda Zn 2+ gereklidir. İnsan spermatogenezi çok aşamalı bir süreç olduğundan, Zn 2+ konsantrasyonunu artırarak bozuklukların düzeltilmesi ve cinsel sağlığın yeniden sağlanması belirli bir zaman gerektirir. Çinko takviyesi diğer metallerin metabolik dengesini bozabilir, dolayısıyla bu tür müdahaleler sıkı tıbbi gözetim altında gerçekleştirilmelidir. Bu tavsiyeyi özellikle vurgulayalım, çünkü Zn 2+ /Cu 2+ oranının koroner kalp hastalığının (arteriyel kan akışının lokal olarak durması) gelişiminde ana nedensel faktör olduğu yönündeki hipotez oldukça doğru çıktı. İki değerlikli çinko takviyesi, çinko eksikliği olan hastalarda yara iyileşmesini destekler, ancak vücutta yeterli miktarda Zn2+ mevcutsa bu yardımcı olmaz. Et ve balıkta oldukça fazla çinko bulunduğundan sanayileşmiş ülkelerde yaşayanlar için takviyeye gerek yoktur; Ayrıca bu tür katkı maddeleri bakır, demir ve diğer temel metal iyonlarının emilimini engelleyecek miktarlarda verildiğinde tehlikeli olabilir.

Aşırı miktarda çinko tuzu tüketimi, mide bulantısının eşlik ettiği akut bağırsak bozukluklarına yol açabilir. Galvanizli (çinko kaplı) çelik kaplarda paketlenmiş ekşi meyve suları tüketildiğinde bu elementle akut zehirlenme meydana geldi. İnsanlarda kronik çinko zehirlenmesi vakaları genellikle bilinmemektedir, ancak bulanık ve belirsiz görünebilir. Örneğin, çinko ve bakır rekabet halindeyken, çinkonun fazlalığı, eğer bakır minimum miktarda mevcutsa, bakır eksikliğine neden olabilir. Benzer şekilde aşırı çinko, Ca ve P'nin minimum miktarlarda mevcut olması durumunda hayvanlarda iskelet gelişimini geciktirebilir. Genel olarak çinko iyonu tehlikeli değildir ve görünüşe göre ondan zehirlenmenin ana olasılığı, toksik kadmiyumla (kirlenme şeklinde) ortak varlığıdır.

Kadmiyum. Oldukça nadir olarak kadmiyum minerallerde ve toprakta çinko ile birlikte yaklaşık %0,1 oranında bulunur. Çinko gibi bu element de yalnızca iki değerlikli iyon Cc1 2+ olarak oluşur. Kadmiyum iyonu çinko iyonundan daha büyüktür; Boyut olarak kalsiyum iyonuna daha yakındır ve bu da Ca numunesi olarak kullanılmasına olanak tanır. Ancak yine de ligandları bağlama yeteneği açısından kadmiyum çinkoya daha benzer ve bu nedenle çinko ile karşılaştırıldığında zehirlenmelerin sayısı çok daha büyük miktarlarda gözlendi. Ca2+ iyonunun aksine, bu metallerin her iki iyonu da ligandların donör nitrojen ve kükürt atomlarıyla güçlü bağlar oluşturur. Fazla kadmiyum metallerin metabolizmasını bozar, çinko ve diğer metal enzimlerinin etkisini bozar, bu da vücutta çinkonun yeniden dağılımına neden olabilir. Kadmiyum toksisitesinin kesin mekanizması bilinmemekle birlikte çok aşamalı olduğu kesindir.

CH3Hg+ iyonunun tam tersine kadmiyum iyonu plasenta bariyerini kolaylıkla geçemez ve yenidoğanlarda bu element tamamen yoktur. Çoğu insanda kadmiyum yiyeceklerden yavaş yavaş birikir. Vücut tarafından emilen Cd2+ çok yavaş salınır ve yarılanma ömrü 10 yıldan fazladır. Bunun sonucu, bir kişinin hayatı boyunca böbreklerdeki kadmiyum içeriğinin doğumda sıfırdan, yaşlılıkta yaklaşık 20 mg'a (sigara içmeyenler için) ve yetişkin sigara içenlerde 40 mg'a kadar artmasıdır. Bu elementin çoğu, zincirdeki varlığı kadmiyumun kendisi tarafından uyarılan, sülfhidril ikame edicilere sahip küçük protein molekülleri olan metallothionein ile ilişkilidir.

Akut kadmiyum zehirlenmesi kusma, bağırsak spazmı ve baş ağrısı şeklinde kendini gösterir; içme suyundan veya diğer, özellikle asidik sıvıların su borularında, arabalarda veya kadmiyumla kaplanmış tabaklarda Cd içeren bileşiklerle temas etmesinden bile kaynaklanabilir. Kadmiyum vücuda gıdayla girdiğinde kan yoluyla diğer organlara taşınır ve burada glutatyon ve eritrositlerin hemoglobinine bağlanır. Sigara içenlerin kanında sigara içmeyenlere göre yaklaşık yedi kat daha fazla kadmiyum bulunur. Kronik kadmiyum zehirlenmesi karaciğeri ve böbrekleri tahrip eder ve ciddi böbrek fonksiyon bozukluklarına yol açar. Ne yazık ki, kadmiyum zehirlenmesini tedavi edecek spesifik bir tedavi yoktur ve şelasyon ajanları kadmiyumu yalnızca böbreklere yeniden dağıtabilir (bu da tehlikelidir). Bol miktarda çinko, kalsiyum, fosfat, D vitamini alımı ve yüksek proteinli diyet, kadmiyum zehirlenmesini bir miktar azaltabilir. Kadmiyum zehirlenmesinin özellikle ciddi bir biçimi Japonya'da "itai-itai" hastalığı ("oh-oh"un Japonca eşdeğeri) olarak tanımlanmıştır. Hastalığın adı, osteomalazi veya kemik dekalsifikasyonuna (genellikle yaşlı kadınlarda) eşlik eden sırt ve bacaklardaki ağrıdan gelir ve bu da kemiklerin kırılganlaşmasına (bir kişide 72 kırık olduğu bilinen bir vaka) neden olur. Kadmiyumla temasın kesilmesinden sonra bile devam eden proteinüri (idrarda protein görünümü) nedeniyle ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu da kaydedildi. Bu hastalık ölüme yol açıyor.

Cıva her halükarda zehirlidir. Cıvanın yer kabuğundan ve okyanuslardan çıkan gazlar yoluyla küresel salınımı, insanlar tarafından üretilen cıva miktarını en az beş kat aşıyor, ancak endüstriyel salınımı daha yerel ve yoğun. Ortalama insan vücudunda 13 mg civa bulunur ve bu da hiçbir fayda sağlamaz. Daha önce terapötik ajanlar olarak çeşitli cıva tuzları kullanılıyordu (örneğin cıva benzoat, frengi ve bel soğukluğunu tedavi etmek için kullanılıyordu). Cıva reaktiflerinin böcek ilacı ve mantar ilacı olarak kullanılması binlerce insanı etkileyen hafif ve şiddetli zehirlenmelere yol açmıştır. Bu nedenle cıva zehirlenmesi dünya çapında bir sorundur.

Cıva, orantısız bir şekilde temel cıva ve iki değerlikli cıva olarak ikiye ayrılan cıva iyonu Hg2+ olarak en yaygın üç formda ve daha az yaygın olan bir formda bulunabilir:

Bu reaksiyon için denge sabitinin değeri;

reaksiyonun tercihen sağdan sola doğru ilerlediğini gösterir. Ancak gerçekte Hg2+ iyonunun birçok ligandla güçlü kompleks oluşturma kabiliyeti nedeniyle reaksiyon soldan sağa doğru ilerler. Cıvanın üçüncü yaygın şekli, organik bileşiği metilcıva CH3Hg+'dır.

Cıva oda sıcaklığında sıvı bir metaldir. Kaynama noktası 357°C olmasına rağmen oldukça uçucudur ve bu nedenle sanıldığından daha tehlikelidir. Bir metreküp doymuş (25°C'de) hava 20 mg Hg içerir. Bu element suda neredeyse çözünmez; çözünürlük sınırı 25°C'de 0,28 µM - 56 µg/l, yani. Bir milyar kısım suya 56 kısım cıva.

Her iki cıva katyonu (Hg2+ ve metilcıva CH3Hg+) doğrusal 2-koordinasyonunu tercih eder. Özellikle N veya S olmak üzere tek bir donör atomuna sahip ligandlarla daha güçlü kompleksler (çoğu metal iyonundan) oluştururlar. Bu bölümde ele alınan tüm metal iyonları arasında yalnızca cıva, aminlerdeki hidrojenin yerini alabilir (ancak amonyum iyonlarında değil). alkali çözeltiler).

Aslında "merkaptan" kelimesinin kendisi de cıvanın tiyollere bağlanma konusundaki güçlü yeteneğinden türetilmiştir. Eritrositlerde Hg2+ iyonları glutatyon ve hemoglobin sülfhidril gruplarına karışık kompleksler halinde bağlanır; Kanda yalnızca insan vücudunda bulunan cıvanın bir kısmı kalır. Hg2+ iyonunun toksisitesinin moleküler temelinin sülfhidril grupları ile etkileşimi olduğu düşünülmesine rağmen, hangi proteinlerin metalasyona uğradığı bilinmemektedir.

Sülfhidril grupları gibi fazla donör ligandların varlığında Hg2+ ve CH3Hg+'nın hızlı değişimi toksikolojide kritik öneme sahiptir. Cıvanın dokulardaki sülfidril kalıntıları arasında hızlı dağılımını belirleyen de budur. Kanda CH3Hg' iyonu, SH grubunun temsil edildiği oranda dağılır: hem hemoglobin hem de glutatyon sülfhidril gruplarına sahip olan plazmada yaklaşık %10 ve eritrositlerde %90. Cıvanın etkilerini tersine çevirmek için, cıva zehirlenmesine karşı panzehir olarak BAL (2,3-dimerkaptopropanol) verilir, cıvanın vücutta eşit dağılımını kolaylaştırır; Sistein veya L-asetilpenisilamin gibi şelatör ajanlarıyla hemodiyaliz de kullanılır.

Cıva buharı solunduğunda aktif olarak emilir ve beyinde, böbreklerde ve yumurtalıklarda birikir. Merkür plasenta bariyerini geçer; Akut zehirlenme akciğer tahribatına neden olur. Vücudun dokularında elementel cıva, protein makromolekülleri de dahil olmak üzere SH grupları içeren moleküllerle birleşen bir iyona dönüştürülür. Kronik cıva zehirlenmesi, sinir sistemi fonksiyonlarının kalıcı olarak bozulmasından oluşur, yorgunluğa neden olur ve daha yüksek düzeyde zehirlenme, birkaç dakikada bir gözle görülür bir sallanma ile küçük bir titremenin kesintiye uğradığı karakteristik cıva titremesine neden olur. Sadece 1 gram cıva tuzu almak ölümcüldür. Cıva tuzları böbreklerde birikir, ancak elementel cıva gibi kan veya plasenta bariyerini hızla geçemezler. Cıva alımından kaynaklanan akut zehirlenme, gastrointestinal sistemin mukomembranlarından proteinlerin çökelmesine yol açarak ağrı, kusma ve ishale neden olur. Hasta hayatta kalırsa kritik organ karaciğerdir. Kırmızı kan hücrelerinde bir miktar hemoliz meydana gelir. Kronik zehirlenme, merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğuyla ifade edilir; Lewis Carroll'un "Alice Harikalar Diyarında" karakteri Mad Hutter, kürk işlemede kullanılan Hg(N0 3) 2 tuzuyla zehirlenme nedeniyle meslek hastalığına yakalanan bir kurbanın canlı bir örneğidir.

Metilmerkürik klorür CH3HgCI gibi organik cıva türevleri uçuculuklarından dolayı oldukça toksiktir. Cıva içeren kirlenmiş sudaki mikroorganizmalar, inorganik cıva bileşiklerini kolaylıkla monometilcıva CH3Hg+'ya dönüştürür. Balıkların vücudundaki cıvanın büyük bir kısmı da bu formdadır ve yıllarca varlığını sürdürebilir. Yüksek CH3Hg+ seviyeleri balıklar için insanlar kadar toksik değildir; balıklarda buhar solunduğunda veya yiyecek tüketildiğinde CH3Hg+ iyonları aktif olarak emilir ve kırmızı kan hücrelerine, karaciğere ve böbreklere girerek balıklara yerleşir. beyin (fetal beyin dahil), merkezi sinir sisteminin ciddi kümülatif geri dönüşü olmayan işlev bozukluğuna neden olur. İnsan vücudunda cıvanın yarı ömrü birkaç aydan birkaç yıla kadar değişir. Toksik etkisi gizlenmiş olabilir ve zehirlenme belirtileri birkaç yıl sonrasına kadar ortaya çıkmayabilir.

Kitlesel cıva zehirlenmesinin en ünlü iki örneği CH3Hg+'dan kaynaklanmıştır. 1956'da Japonya'nın güneyinde, aynı adı taşıyan körfezin yakınında Minamata hastalığı keşfedildi. 1959 yılında bu hastalığın, bir kimya tesisi tarafından doğrudan körfez sularına boşaltılan klorür CH3HgCl formundaki cıva ile zehirlenen balıkların tüketilmesinden kaynaklandığı gösterilmiştir. Cıva konsantrasyonu o kadar yüksekti ki balıklar öldü, balığı yiyen kuşlar doğrudan denize düştü ve zehirli yemeğin tadına bakan kediler "daire çizerek, zıplayarak, zikzak çizerek ve yere yığılarak" hareket etti. Zaten 1954'te bu tür "danslar" buradaki kedi popülasyonunu gözle görülür şekilde azalttı. Ancak 1959 yılına kadar bu bölgede körfez sularındaki cıva kirliliğine ilişkin herhangi bir ölçüm yapılmamıştı. Ve ancak eski Japon geleneği olan yeni doğan bebeklerin kurutulmuş göbek kordonunu saklama geleneği sayesinde körfezin cıva ile kirlenmesinin kanıtlanması mümkün hale geldi. cıva 1947'de başladı. Ancak 1968'e kadar atık su Körfez'e boşaltılıyordu!

İnsanlarda, metilcıvanın vücuda girmesi nedeniyle oluşan Minamata hastalığı, uzuvlarda ve yüzde uyuşma, cilt hassasiyetinin bozulması ve ellerin örneğin yazarken motor aktivitesinde bozulma ile başladı. Daha sonra hareketlerde koordinasyon eksikliği, zayıflık, titreme ve yürüyüşte belirsizlik, ayrıca zihinsel bozukluklar, konuşma bozuklukları, işitme ve görme bozuklukları ortaya çıktı. Ve son olarak genel felç, uzuvların, özellikle de parmakların deformasyonu, yutma güçlüğü, kasılmalar ve ölüm. Bu hastalıktan çok az etkilenen, semptomlarını hiç tespit edemeyen annelerden doğan çocukların serebral palsiden ölmesi veya aptal haline gelmesi de trajiktir (genellikle merkezi sinir felci zihinsel gelişimde açık bir gecikmeyle ilişkili değildir). . Görünüşe göre annenin vücudundaki CH3 Hg + plasenta bariyerinden fetüsün son derece hassas vücuduna nüfuz ediyor. Hastalığın daha ciddi evrelerindeki kadınlar çocuk sahibi olamaz hale geldi.

Talyum. Aşırı toksik talyum bileşiklerinin vücut tarafından emilmesi gastroenterite, periferik nöropatiye ve sıklıkla ölüme yol açar. Talyuma uzun süreli kronik maruz kalma durumunda kellik görülür. TI2SO4'ün kemirgenlere karşı kullanımı, diğer evcil ve yabani hayvanlara karşı yüksek toksisitesi nedeniyle askıya alınmıştır. Talyumun vücuttaki ana formu T1 + iyonudur, ancak T1C1 az çözünürdür; Talyum vücutta T1 3+ formunda da bulunur. Talyum iyonları potasyumdan çok daha büyük değildir ancak çok daha toksiktirler ve talyumun hücre zarlarından geçirgenliği potasyumunkiyle aynıdır. T1+ ve K+ iyonları boyut olarak benzer olmasına rağmen birincisi neredeyse dört kat daha fazla polarize olabilir ve güçlü kompleksler oluşturur. Örneğin riboflavin ile çözünmeyen kompleksler üretir ve bu nedenle kükürt metabolizmasına müdahale edebilir.

Kurşun neredeyse beş bin yıldır biliniyor ve Yunan ve Arap bilim adamları kurşunun zehirliliğini zaten biliyorlardı. Romalılar şarabı depoladıkları ve yiyecekleri kurşun kaplarda pişirdikleri için yüksek düzeyde kurşun zehirlenmesi yaşadılar. Diğer sanatçılar gibi Goya da kurşun boyaya maruz kalma ve kazara maruz kalma nedeniyle acı çekti. Günümüzde yüksek kurşun seviyeleri, kurşun boyalarla boyanmış nesnelerle sıklıkla temas etmeleri, kullanılmış pillerle oynamaları ve dergi sayfalarından el işleri yapmaları (renkli baskı için boyalar %0,4 Pb içerir) nedeniyle kent çocukları için tehlike oluşturmaktadır. . Ve en önemlisi, yakıtın oktan sayısını artırmak için benzine eklenen tetraetil kurşun Pb(C2H5)4'ün yanma ürünlerini içeren araba egzozları tarafından kirlenen havayı solumaları nedeniyle.

Kurşun kirliliğinin ana kaynağı besindir. Neyse ki, çözünmeyen fosfat Pb3 (P0 4) 2 ve bazik karbonat Pb 3 (C0 3) 2 (0H) 2'nin oluşumu nedeniyle yutulan kurşunun emilimi düşüktür. Emilen kurşun kemiklerde birikir ve daha sonra osteoporoz nedeniyle salınarak toksisitenin gecikmesine neden olur. Günümüzde ortalama insan jeli yaklaşık 120 mg kurşun içermektedir. Mısır mumyalarından onlarca kat daha fazla. Çökelmeye neden olan iyonların yokluğunda, pH = 7'de kurşun, Pb 2+ iyonu formunda bulunur. Uluslararası anlaşmalara göre içme suyundaki kurşun konsantrasyonunun 50 µg/l'yi geçmemesi gerekiyor. Akut kurşun zehirlenmesi öncelikle iştah kaybına ve kusmaya neden olur; Kronik zehirlenme yavaş yavaş böbrek fonksiyonlarında bozulmalara ve anemiye yol açar.

Kontrol soruları

1. Metal iyonlarının biyoinorganik kimyasında araştırmanın amacı ve konusu nedir?
2. Alkali metal iyonlarını (lityum, sodyum, potasyum, rubidyum, sezyum) listeleyiniz. Temel ekolojik ve fizyolojik verileri nelerdir?
3. Toprak alkali metallerin (magnezyum, kalsiyum, baryum, stronsiyum, berilyum, lantanitler) iyonlarını listeler. Temel ekolojik ve fizyolojik verileri nelerdir?
4.Kurşunun insan vücudu üzerindeki etkilerini açıklayabilecektir. İnsan sağlığını kurşundan korumak için ne gibi önlemler önerilebilir?
5. Kadmiyum, cıva ve arsenik insan vücuduna nasıl girer; etkileri nedir?
6. Canlı bir organizma için selenyum tüketimi neden gereklidir?
7.Biyoinorganik kimyayı tanımlar ve diğer çevre bilimleri arasındaki yerini belirtir.
8. “Kirletici” ve “ksenobiyotik” kavramlarını tanımlayınız. Ağır metaller grubuna dahil olan tipik ksenobiyotikleri adlandırın.
9. 11Moskova ve Moskova bölgesindeki doktorlar neden öğrencilere ve okul çocuklarına düzenli olarak iyot içeren yiyecekler tüketmelerini tavsiye ediyor?
10. Ağır metal atomlarının atmosfer ve hidrosferdeki ana göç yollarını adlandırın.
11. Ağır metal atomlarının biyoyararlılığı açısından çeşitli göç formlarını karakterize edin.
12. Su ortamında ağır metal atomlarının oluşma şekillerini belirleyen ana kimyasal süreçleri adlandırın. Kıtaların yüzey suları ile deniz sularındaki ağır metal atomlarının jeokimyası arasındaki temel fark nedir?
13. Sudaki humus bileşiklerinin varlığı ağır metal atomlarının biyoyararlanımını nasıl etkiler? Canlı organizmaları (bitkiler ve hayvanlar) ağır metal atomlarının toksik etkilerinden koruyan biyokimyasal mekanizmaları adlandırın.
14.Ağır metalleri tanımlayınız. Biyosferdeki rolleri nedir?
15. Krom ve cıvanın döngülerini açıklayınız.
16. Biyosferdeki kimyasal elementlerin dağılım şekilleri nelerdir?
17. Biyosferin endüstriyel kirliliğinin çevresel sonuçlarını adlandırın.
18. İzin verilen maksimum konsantrasyonları (miktarları) tanımlayın.
19. Suyun çeşitli amaçlara uygunluğu nasıl belirlenir?
20. Gıda ürünlerinde izin verilen maksimum kirletici madde konsantrasyonlarının değerlerini verin.

Hayatın metalleri kavramı. Sodyum ve potasyum. Hücre dışı ve hücre içi ortamdaki içeriğini belirleyen atomların yapısı ve katyonların hidrasyonunun özellikleri.

Hayatın metalleri– on element: K, Na, Ca, Mg, Mn, Fe, Co, Cu, Zn, Mo. Vücuttaki payları %2,4'tür. Vücuttaki tüm yaşam metalleri ya serbest katyonlar halindedir ya da biyoligandlarla ilişkili kompleks iyonlardır. Metabolizmada aktif rol alırlar.

Sodyum ve potasyum– grupIA'nın elemanları. Bu grubun elementlerinin atomları, dış katmandaki s-alt seviyesinde bir elektrona sahiptir; bu elektronu, en yakın soy gazın elektronik konfigürasyonuyla kararlı simetrik monokatyonlar oluşturarak bileşiklerdeki bir ortağa verme eğilimindedirler.

Elektronik yapının stabilitesi ve Na + ve K + katyonlarının yüzeyindeki düşük pozitif yük yoğunluğu nedeniyle, bunların dış seviyedeki serbest atomik sakinleri, en yakın su moleküllerinin yalnız elektron çiftleri ile etkili bir şekilde etkileşime giremez. katyonun hidrasyon kabuğunda yalnızca elektrostatik olarak tutulmalarının nedeni budur. Bu nedenle sodyum ve potasyum katyonları sulu ortamda hidrolize uğramazlar ve pratik olarak kompleks oluşturma eğilimi göstermezler.

Sodyum ve potasyum katyonlarının özelliklerindeki ana fark, yüzeylerindeki pozitif yükün yoğunluğundaki farkla ilişkilidir: Na + katyonu daha yüksektir, bu nedenle elektrostatik alanı su moleküllerini daha güçlü tutar. Sonuç olarak, sodyum katyonu pozitif hidrasyonla, potasyum katyonu ise negatif hidrasyonla karakterize edilir. Valery Ivanovich Slesarev'e göre bu, Na + ve K + katyonlarının neden canlı sistemlerde antagonist olduğunu ve potasyum katyonlarının neden ağırlıklı olarak hücre içi ve sodyum katyonlarının - hücreler arası sıvıların bir bileşeni olduğunu açıklayabilir.

Hücre içindeki K+ iyonlarının konsantrasyonu yaklaşık 35 kat daha fazladır. Dışarıya göre ve hücre dışı sıvıdaki Na + iyonlarının konsantrasyonu, hücrenin içinden 15 kat daha fazladır. Pek çok önemli biyolojik işlemin gerçekleştirilmesi için, iyonların membrandan aktarılmasının konsantrasyon gradyanına karşı gerçekleşmesi gerektiğinden, enerji harcaması gerektiren bu iyonların bu kadar eşit olmayan bir dağılımını sürekli olarak korumak gerekir. Bu, bir ATP molekülünün hidroliz enerjisi nedeniyle hücreden üç Na + katyonunu uzaklaştıran ve hücreye iki K + katyonu gönderen bir potasyum sodyum pompası yardımıyla gerçekleştirilir. Aktarılan elektrik yüklerinin dengesizliği nedeniyle zarın iç yüzeyi negatif, dış yüzeyi ise pozitif olarak yüklenir.

K iyonlarının hücre içi yüksek konsantrasyonu öncelikle hücre içindeki ozmotik basıncı, ribozomlarda protein sentezi için enzimatik sistemlerin aktivasyonunu ve karbonhidratların oksidasyonunu sağlar. Eritrositlerde K iyonları, hemoglobin ve oksihemoglobin tampon sistemlerinin çalışmasına katılır ve böylece karbon monoksitin karbonik anhidraz enzimini aktive eder.

K+ ve Na+ iyonları etkinleştir Potasyum-sodyum pompasına enerji sağlayan hücre zarlarının adenozin trifosfatazı (ATP-az). Bu iyonların merkezi sinir sisteminin (CNS) aktivitesi üzerinde önemli bir etkisi vardır. Serebral korteks hücrelerinde fazla miktarda Na + iyonu depresyona neden olur, yani. Merkezi sinir sistemi aktivitesinin inhibisyonu. Aksine, bu hücrelerdeki aşırı K katyonları merkezi sinir sistemini uyararak manik bir duruma neden olur.

Ders Kitabı: 338–341.

Magnezyum ve kalsiyum, atom yapısı ve iyonlarının hidrasyonunun özellikleri. Magnezyum ve kalsiyum katyonlarının vücuttaki varlığı, yeri ve rolü. Kemik dokusunun oluşum ve yıkım reaksiyonu ve işlevi.

Bir yetişkinin vücudu yaklaşık 20 g magnezyum katyonu ve 1000 g kalsiyum içerir. Magnezyum katyonlarının yarısı ve kalsiyumun neredeyse %99'u kemik dokusunda, geri kalanı ise yumuşak dokularda bulunur. Günlük magnezyum katyon ihtiyacı yaklaşık 0,3 gr, kalsiyum - 1 gr olup, kadınlarda hamilelik sırasında kalsiyum katyon ihtiyacı 3-4 kat artar.

Magnezyum ve kalsiyum periyodik tablonun Grup IIA'nın elementleridir. Bu grubun elementlerinin atomları, nas alt seviyesinin dış katmanında (12 Mg: 3s 2; 20 Ca: 4s 2) bileşiklerde bir ortağa verilme eğiliminde olan iki elektrona sahiptir.

Sulu ortamdaki magnezyum ve kalsiyum katyonlarının özelliklerindeki farklılık, yüzeylerindeki pozitif yükün yoğunluğundaki farklılıktan kaynaklanmaktadır. Mg2+ katyonu Ca2+'dan (sırasıyla 66 ve 99) daha küçük bir yarıçapa sahip olduğundan, daha iyi hidratlanır ve ayrıca 3d-orbitalleri de dahil olmak üzere dış seviyedeki serbest atomik yörüngeleri tek başına etkileşime girebilir. oldukça kararlı su kompleksleri 2+ oluşturan su moleküllerinin elektron çiftleri.

Magnezyum katyonu, kalsiyum katyonuna kıyasla kovalent bağlar oluşturma kapasitesine sahiptir. Bu bağlamda, kalsiyum katyonlarının aksine magnezyum katyonları hidroliz yeteneğine sahiptir:

Mg 2+ +H 2 O⇌ Mg(OH) + + H +

Kemiklerin dışında bulunan magnezyum katyonlarının büyük kısmı hücrelerin içinde yoğunlaşmıştır. Magnezyum iyonları hücrelerin içindeki ozmotik basıncın korunmasında önemli bir rol oynar. Kandaki magnezyumun büyük kısmı iyonize formda bulunur, yani. su formunda (%55-60), yaklaşık %30'u proteinlerle ilişkilidir ve %10-15'i fosfolipidler ve nükleotidler içeren kompleks bileşiklerin parçasıdır.

Kompleks oluşumu nedeniyle magnezyum katyonları enzimatik süreçlerin ana aktivatörlerinden biridir. Böylece oksidatif fosforilasyon, DNA replikasyonu ve kemik mineralizasyonu enzimlerini aktive ederler.

Magnezyum iyonlarının aksine, kalsiyum katyonları ağırlıklı olarak hücreler arası sıvılarda yoğunlaşır. Kalsiyum metabolizması paratiroid ve tiroid hormonlarının yanı sıra D vitamini tarafından kontrol edilir.

Kemik dokusunun ana mineral bileşeni kalsiyum hidrojen fosfattır

Ca5(P04)3OH (hidroksiapatit). Kemik dokusu, biyolojik sıvılardaki Ca 2+ iyonlarının konsantrasyonunun belirli bir seviyede tutulmasını sağlar, dolayısıyla vücut için bir kalsiyum tamponu görevi görebilir.

Kompakt kemik dokusu (kompakt madde) kemiği oluşturan iki tip kemik dokusundan biridir. Kemiğin destekleyici, koruyucu fonksiyonlarını sağlar, kimyasal elementlerin deposu olarak görev yapar.

Kompakt madde çoğu kemiğin korteksini oluşturur. Süngerimsi maddeden çok daha yoğun, daha ağır ve daha güçlüdür. Kompakt kemik dokusu insan iskeletinin toplam ağırlığının yaklaşık %80'ini oluşturur. Kompakt maddenin birincil yapısal ve işlevsel birimi osteondur.

Ders Kitabı: 341 – 344.

Demir ve kobalt, atom yapısı ve karakteristik oksidasyon durumları. Bu metallerin bileşiklerinin asit-baz, redoks ve kompleks oluşturma özellikleri. Bu metallerin bileşiklerinin canlı bir organizmadaki rolü.

İnsan vücudu yaklaşık 5 gr demir ve 1,2 mg kobalt içerir. Demirin çoğu (%70) kan hemoglobininde yoğunlaşmıştır; Kobaltın %14'ü kemiklerde, %43'ü kaslarda ve geri kalanı da yumuşak dokularda bulunur. Günlük demir alımı 10-20 mg, kobalt ise 0,3 mg'dır.

Demir ve kobalt– elektronik konfigürasyonlu periyodik tablonun 4. periyodu VIIIB grubunun elemanları 26 Fe: 1s 2 2s 2 2p 6 3s 2 3p 6 4s 2 ; 27 Ortak: 1s 2 2s 2 2p 6 3s 2 3p 6 3d 7 4s 2

Demir ve kobalt için en karakteristik oksidasyon durumları +2 ve +3.

Sulu çözeltilerde Fe 2+ , Fe 3+ , Co 2+ ve Co 3+ katyonları hidratlanarak altı koordinasyonlu su kompleksleri oluşturulur.

Fe2+, havadaki oksijenle bile oksitlenebilen güçlü bir indirgeyici maddedir.

Co 3+ o kadar güçlü bir oksitleyici maddedir ki suyu bile oksitler:

4Fe(OH)2 + O2 + 2H2O = 4Fe(OH)3

2Co2 (S04) 3 + 2H20 = 4CoSO4 + 2H2 SO4 + O2

Demir ve kobaltın oksitleri ve hidroksitleri, oksidasyon derecesine bakılmaksızın, etkileşimin yalnızca konsantre alkali çözeltileri ile ve ısıtma üzerine meydana geldiği iki değerlikli durum durumunda, temel özelliklerin baskın olduğu zayıf amfoterik özellikler sergiler.

Demir ve kobalt katyonları kompleks oluşumuna çok yatkındır. Büyük olasılıkla onlar için koordinasyon numarası altı:

Kompleksleşme demir ve kobalt katyonları kuvvetlidir, ancak aynı ligandlarla oksitlenmiş ve indirgenmiş formların komplekslerinin stabilite oranına bağlı olarak redoks özelliklerini farklı şekilde etkiler.

Kompleksleşme Co 3+ ligandları su moleküllerinden daha aktif olduğundan sulu çözeltilerde stabil olmasını sağlar.

Kobalt vücut için hayati önem taşıyan mikro elementlerden biri. B 12 vitamininin (kobalamin) bir parçasıdır. Kobalt hematopoezde, sinir sistemi ve karaciğer fonksiyonlarında ve enzimatik reaksiyonlarda rol oynar. İnsan vücudunda her kilogram insan ağırlığına karşılık 0,2 mg kobalt bulunur. Kobalt yokluğunda akobaltoz gelişir.

Canlı organizmalarda ütü oksijen değişimi (solunum) süreçlerini katalize eden önemli bir eser elementtir. Tipik olarak demir, enzimlere hem adı verilen bir kompleks formunda girer. Özellikle bu kompleks, kandaki oksijenin insan ve hayvanların tüm organlarına taşınmasını sağlayan en önemli protein olan hemoglobinde bulunur. Ve kanı karakteristik kırmızı rengine boyayan da odur.

Büyük bir grup var yaklaşık 50 tür, demir Fe3+ + e -   Fe2+'nin oksidasyon durumunu değiştirerek solunum zincirindeki elektron transfer sürecini katalize eden demir içeren enzimler - sitokromlar

Ders Kitabı: 349 – 352.