Эукариоттық митохондрияларда ДНҚ-ның қанша пайызы кездеседі. Анасының митохондриялық ДНҚ-сы

Менің блогтарымның оқырмандарының едәуір бөлігі, әрине, белгілі бір дәрежеде митохондриялық ДНҚ мұрасының мәні мен табиғаты туралы түсінікке ие. Коммерциялық тестілеудің қолжетімділігінің арқасында менің көптеген (артық) оқырмандарым митохондрияның жеке аймақтарында (CR, HVS1, HVS2) митохондриялық гаплотиптерді анықтады, ал кейбіреулерінде тіпті толық митохондриялық реттілік бар (барлық 16571 позиция). Осылайша, көптеген адамдар қазіргі уақытта бар әйелдердің генетикалық желілерінің коалициясының ортақ нүктесіне оралып, өздерінің «терең шежіресіне» жарық түсіре алды. Романтикалық попгенетиктер бұл нүктені «митохондриялық Хауа» деп атады, дегенмен бұл нүкте әлі де тек математикалық абстракция болып табылады және осыған байланысты кез келген атау тек шартты болып табылады.

Жаңадан бастаушыларға арналған қысқа экскурсия.
Митохондриялық ДНҚ (бұдан әрі mtDNA) анадан балаға беріледі. Тек әйелдер ғана ұрпақтарына mtDNA бере алатындықтан, mtDNA тесті тікелей аналық желі арқылы ана, оның анасы және т.б. туралы ақпаратты береді. Ерлер де, әйелдер де анасынан mtDNA алады, сондықтан ерлер де, әйелдер де mtDNA тестіне қатыса алады. Мутациялар mtDNA-да болғанымен, олардың жиілігі салыстырмалы түрде төмен. Мыңдаған жылдар бойы бұл мутациялар жинақталды және осы себепті бір отбасындағы әйел линиясы басқасынан генетикалық түрде ерекшеленеді. Адамзат бүкіл планетаға таралғаннан кейін, мутациялар бір кездері біріккен адамзат нәсілінен қашықтығы бойынша бөлінген популяцияларда кездейсоқ пайда болуын жалғастырды. Осы себепті mtDNA берілген отбасы тобының географиялық шығу тегін анықтау үшін пайдаланылуы мүмкін. mtDNA тестілеуінің нәтижелері «Кембридж стандартты тізбегі» (CRS) деп аталатын - 1981 жылы Кембриджде орнатылған бірінші mtDNA тізбегімен салыстырылады (* ескертпе - CRS-ті анықтамалық митотектілік ретінде пайдалану қазіргі уақытта қарастырылуда). Нәтижесінде ғалымдар зерттелетін адамның гаплотипін анықтайды. Гаплотип - бұл сіздің жеке генетикалық сипаттама. Қараған кезде, mtDNA - бұл «Кембридж стандартты тізбегінен» ауытқулар жиынтығы. Дерекқордағы реттіліктермен дәйектілікті салыстырғаннан кейін гаплотоп анықталады. Гаплогрупп - бұл «митохондриялық Хауадан» жақынырақ бір жалпы «үлкен әжесі» болған адамдардың белгілі бір қауымдастығының генетикалық сипаттамасы. Олардың ежелгі ата-бабалары көші-қон кезінде бір топта жиі қоныс аударған. Гаплогруппа сіздің адамзаттың қай генеалогиялық тармағына жататыныңызды көрсетеді. Олар А-дан Я-ға дейінгі алфавит әріптерімен және көптеген ішкі топтармен белгіленеді. Мысалы, еуропалық гаплотоптар – H, J, K, T, U, V, X. Таяу Шығыс – N және M. Азиялық – A, B, C, D, F, G, M, Y, Z. Африкалық – L1 , L2 , L3 және M1. Полинезиялық – В. Американдық үндістер – A, B, C, D, сирек X. Соңғы кезде еуропалық гаплотоптарға N1, U4, U5 және W қосылды.

Еуропалық митохаплотоптарға тоқталайық - H, J, K, T, U, V, X, N1, U4, U5 және W. Олардың көпшілігі, өз кезегінде, еншілес топшаларға (қызы тармақтары, мысалы, U5 гаплогруппасының енші тармақтары - U5b1 субклад («Урсула»), олардың таралу шыңы Балтық елдері мен Финляндияда болады. Айта кету керек, матриархтар. әйелдер қатары жиі жай ғана әйел есімдерімен аталады.Бұл дәстүрдің негізін Еуропа халқының көпшілігінің болжалды ата-бабаларының есімдерін ойлап тапқан «Хауаның жеті қызы» кітабының авторы Брайан Сайкс қалаған. Урсула (U гаплогруппасы), Ксения (X), Елена (Н), Велда (V), Тара (Т), Кэтрин (К) және Жасмин (J).Сіз олар және біздің басқа да үлкен әжелеріміз уақыт пен кеңістікте жүрген негізгі жолдарды қадағалап, картаға түсіре аласыз және әрбір айырдың болжалды уақытын есептей аласыз - жаңа мутацияның пайда болуы, алғашқы «Хауа ана қыздарынан» ” ең соңғы - I және V гаплогруппалары, олар «бар болғаны» 15 000 жыл.

Мен жиі сұрақ қоямын: ядролық ДНҚ mtDNA-дан қалай ерекшеленеді? Қазіргі заманғы ғылыми тұжырымдамаларға сәйкес, миллиардтаған жылдар бұрын митохондриялар қарабайыр эукариоттық (сызықтық хромосомалары бар жасуша ядросы бар) организмдердің жасушаларында қоныстанған және қабылдаушы жасушаларда жылу мен энергия өндіру функциясын «өзіне алған» тәуелсіз бактериялар болды. Бірге өмір сүрген кезде олар дайын барлық нәрсемен өмір сүре отырып, кейбір гендерін қажетсіз деп жоғалтты, кейбіреулері ядролық хромосомаларға ауыстырылды, ал қазір адамның mtDNA-ның қос сақинасы бар болғаны 16 569 нуклеотидтік негіз жұбынан тұрады. Митохондриялық геномның көп бөлігін 37 ген алады. Бос оттегі радикалдарының жоғары концентрациясы (глюкоза тотығуының қосалқы өнімдері) және ДНҚ көшіру кезінде қателерді жөндеу механизмінің әлсіздігі салдарынан mtDNA мутациялары ядролық хромосомаларға қарағанда жиірек дәрежеде болады. Мұнда бір нуклеотидті ауыстыру, жоғалту немесе қосу шамамен 100 ұрпақта бір рет - шамамен 2500 жылда болады. Митохондриялық гендердегі мутациялар - жасушалық энергетикалық өсімдіктердің жұмысындағы бұзылулар - өте жиі тұқым қуалайтын ауруларды тудырады. Митохондриялардың жалғыз қызметі глюкозаның көмірқышқыл газы мен суға дейін тотығуы және осы процесс кезінде бөлінетін жасушалық отынның энергиясын пайдалана отырып синтездеу - АТФ және әмбебап қалпына келтіретін агент (протон тасымалдаушы) NADH. (NADH – никотинамид адениндинуклеотиді – оны ойланбастан айтуға тырысыңыз.) Бұл қарапайым тапсырманың өзінде ондаған ферменттер қажет, бірақ митохондриялардың жұмысы мен қызмет көрсетуі үшін қажетті ақуыз гендерінің көпшілігі әлдеқашан «қожайынның» хромосомаларына ауысқан. жасушалар. mtDNA-да ақуыздарды синтездейтін рибосомаларды аминқышқылдарымен қамтамасыз ететін трансфер РНҚ гендер ғана қалады (тиісті амин қышқылдарының бір әріпті латын таңбаларымен белгіленеді), екі рибосомалық РНҚ гендері - 12s РНҚ және 16s РНҚ (митохондриялық рибосома белоктарына арналған гендер). жасуша ядросында орналасқан) және кейбір (барлық емес) гендер негізгі митохондриялық ферменттердің белоктары - NADH дегидрогеназа кешені (ND1-ND6, ND4L), цитохром с оксидаза (COI-III), цитохром b (CYTb) және екі ақуыз суббірлігі. ATP синтетаза ферментінің (ATPase8 және 6). Молекулярлық немесе ДНҚ генеалогиясының қажеттіліктері үшін кодталмаған аймақ қолданылады - D-цикл, екі гиперөзгермелі аймақтан тұрады, төмен және жоғары ажыратымдылық – HVR1 (GVS1) және HVR2 (GVS2).

Медициналық генетика тұрғысынан mtDNA зерттеудің маңыздылығы туралы бірнеше сөз айтқан жөн.
Әрине, кейбір аурулардың әйелдердің жеке генетикалық желілерімен байланысы бойынша зерттеулер жүргізілді. Мысалы, бір зерттеу J(асмин) гаплотобын анықтайтын SNP-мен байланысты митохлориондардың тотығу фосфорлануының ыдырауы осы гаплотоптың тасымалдаушыларының фенотипінде дене температурасының жоғарылауын тудырады деп болжайды. Бұл Еуропаның солтүстігінде, атап айтқанда Норвегияда осы гаплотоптың көбеюімен байланысты. Сонымен қатар, митохондриялық J гаплогруппасы бар адамдар, басқа зерттеуге сәйкес, СПИД-ті тезірек дамытады және басқа АИТВ жұқтырған адамдармен салыстырғанда тезірек өледі. Зерттеулер филогенетикалық маңызды митохондриялық мутациялар фенотипте ген экспрессиясының үлгісін тудыратынын көрсетті.

Әрі қарай, J-ның әпкесі митохондриялық гаплогруппа T ерлерде сперматозоидтардың қозғалғыштығының төмендеуімен байланысты. Сарагоса университетінің биохимия және молекулалық жасушалық биология кафедрасының жарияланымына сәйкес, T гаплогруппасы астенозооспермияға әлсіз генетикалық бейімділікті білдіреді. Кейбір зерттеулерге сәйкес, Т гаплогруппасының болуы коронарлық артерия ауруы қаупінің жоғарылауымен байланысты. Басқа зерттеуге сәйкес, Т тасымалдаушылары қант диабетін дамыту ықтималдығы аз. Бірнеше пилоттық медициналық зерттеулер T гаплогруппасының болуы Паркинсон және Альцгеймер ауруларының қаупінің төмендеуімен байланысты екенін көрсетті.

Дегенмен, келесі мысал әйелдердің генетикалық желілері мен аурулар арасындағы байланысты талдау нәтижелері жиі бір-біріне қайшы келетінін көрсетеді. Мысалы, Ұлыбританияның ең көне еуропалық митогаплогруппасының тасымалдаушылары жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромына аз сезімтал. Сонымен қатар, бір кіші топ, U5a, жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромына ерекше сезімтал болып саналады.

Бұрынғы зерттеулер U гаплогруппасына мүшелік пен қуық асты безі мен тік ішек қатерлі ісігінің даму қаупі арасындағы оң корреляцияны көрсетті. K Haplogroup K (Кэтрин), Ұлыбританиядан U8 субкладасы арқылы, сондай-ақ оның ата-аналық сызықтары арқылы инсульт және созылмалы прогрессивті офтальмоплегия қаупінің жоғарылауымен сипатталады.

Еуропадағы H басым әйелдер сызығына жататын еркектер (Хелен – Хелена, біріктірілген топ H тармағы) астенозооспермия (сперматозоидтардың қозғалғыштығы төмендейтін ауру) қаупінің ең төмендігімен сипатталады.Бұл гаплотоп дененің жоғары төзімділігімен де сипатталады. және ЖҚТБ-ның өршуіне төзімділік.Сонымен бірге, , H Альцгеймер ауруының даму қаупінің жоғарылығымен сипатталады.Салыстыру үшін, әйелдердің генетикалық H (Хелен) желісінің тасымалдаушыларында Паркинсон ауруының даму қаупі әлдеқайда жоғары. линия өкілдерінде (JT) ұқсас тәуекел.Сонымен қатар, Lynn H өкілдері сепсиске ең жоғары төзімділікке ие.

I, J1c, J2, K1a, U4, U5a1 және T митохондриялық линияларының өкілдері Паркинсон ауруының даму қаупі төмендеген (орташа көрсеткішпен салыстырғанда) I (Irene), J (Жасмин) және T генетикалық линияларының әйелдері ( Тара) жүзжылдықтардың көпшілігін дүниеге әкелді, сондықтан попгенетиктер бұл митогаплогруппаларды жүз жылдықтардың гаплотоптары деп әзілдеп атайды. Бірақ бәрі соншалықты жақсы емес. J және T гаплотоптарының субкладтарының кейбір мүшелері (әсіресе J2) анадан тұқым қуалайтын соқырлыққа жауап беретін геннің экспрессиясымен байланысты сирек кездесетін генетикалық анықталған аурудан (Лебер тұқым қуалайтын оптикалық нейропатия) зардап шегеді.

N митогаплогруппасына жататындығы сүт безі қатерлі ісігінің даму факторы болып табылады. Алайда, бұл K қоспағанда, басқа еуропалық митохаплогруппаларға (H, T, U, V, W, X) қатысты. Соңында, әйел митохондриялық X желісінің тасымалдаушыларында («Ксения») митохондрияда мутация бар, бұл II типті қант диабеті, кардиомиопатия және эндометрия ісігінің даму қаупін арттырады. Біріктірілген макромитогаплогруппа IWX өкілдері СПИД-тің дамуына ең жоғары төзімділікке ие.

Митохондриялар салыстырмалы түрде жақында пайда болған спорттық генетикада да маңызды рөл атқарады.

Көбінесе, спорттық препараттар мен тағамдық қоспалардың сипаттамаларын оқып отырып, мен препараттың бір немесе басқа белсенді элементі метаболизмді немесе белгілі бір қосылыстардың митохондрияға тасымалдануын жеделдететінін атап өттім. Бұл ең алдымен L-карнитинге, креатинге және BCAA-ға қатысты. Митохондрия жасушада энергия генераторы қызметін атқаратындықтан, бұл бақылаулар мен үшін қисынды және орынды болып көрінеді.

Сондықтан бұл мәселені толығырақ қарастырайық.

Кейбір ғалымдардың пікірінше, энергия тапшылығы ағзаның ерте қартаюына әкеледі. Жасушалардағы энергия неғұрлым аз болса, токсиндерді қалпына келтіруге және жоюға соғұрлым аз күш жұмсалады. «Маған май емес, тірі болсам ғой» дегендей. Бірақ шығудың жолы әрқашан бар:салауатты диета және аздаған биохимиялық түзетулер ұялы электр станцияларын қайта іске қоса алады. Және олар сізге есте сақтауға кеңес беретін бірінші нәрсе - карнитин.

Ересек жастан бастап митохондриялар, жасушалық электр станциялары баяулай бастайды, бұл энергия өндірісінің төмендеуіне әкеледі. Жасуша үнемділікке қарай жылжуда, онда «артық күйдіргіш» режимі тіпті армандауға да тұрмайды. Энергияның жетіспеушілігі басқа жасушалық органеллалардың дисфункциясына әкеледі және қайтадан митохондрияларға әсер етеді. Тұйық шеңбер. Бұл қартаю, дәлірек айтқанда, оның ішкі көрінісі.

Диетолог Роберт Крихон: «Сіз тек митохондрияларыңыздай жассыз», - дейді. Ұзақ жылдарды жасушалардың биохимиясын зерттеуге арнаған ол митохондриялардың энергия өндіруіне, яғни қартаюына әсер етудің бір әдісін тапты. Бұл әдіс карнитин және оның белсенді түрі L-карнитин болып табылады.

Карнитин амин қышқылы емес, өйткені оның құрамында амин тобы (NH2) жоқ. Бұл коферментке немесе қаласаңыз, суда еритін витаминге ұқсас қосылысқа көбірек ұқсайды. Неліктен карнитин диетологтардың назарын аударады?

Өздеріңіз білетіндей, май қышқылдары бұлшықеттер, әсіресе миокард үшін негізгі отын болып табылады. Энергияның шамамен 70% бұлшықеттерде майдың жағылуынан пайда болады. Карнитин ұзын тізбекті май қышқылдарын митохондриялық мембрана арқылы тасымалдайды. Карнитиннің аздаған мөлшері (шамамен 25%) организмде лизин амин қышқылынан синтезделеді. Қалған 75 пайызын тамақтан алуымыз керек.

Бірақ бүгін бізде карнитин тым аз. Біздің ата-бабаларымыз күніне кемінде 500 мг карнитин тұтынған дейді. Қазіргі қоғамдағы орташа адам тамақтан күніне небәрі 30-50 мг алады...

Карнитин тапшылығы энергия өндірісінің төмендеуіне және дегенерацияға әкеледі. Аз энергия физиологиялық қорлардың нашарлығын білдіреді. Классикалық сурет - денелері «энергия дағдарысын» бастан кешірген егде жастағы адамдар. Егер денеде энергия жеткілікті болса, ол жасуша мембраналарын сәтті құрып, жаңарта алады, жасушалық құрылымдардың тұтастығын сақтай алады және генетикалық ақпаратты қорғай алады. Біздің иммундық жүйеміз сондай-ақ жеткілікті энергия өндіруге байланысты.

Роберт Крихон дене азая бастағанда бізге көбірек карнитин қажет деп санайды. Бұл жасушаларды жасартатын және қуаттандыратын қадам, олар жақсы жұмыс істей алады, сонымен қатар өздерін бос радикалдар мен патогендерден қорғайды. [ Айтпақшы, бір жарым жыл бұрын физиологпен бірге биологиялық жасты анықтау үшін пилоттық тексеру жүргіздім. Физиологтың кестесіне сәйкес, өлшеу нәтижелері 28 жастың биологиялық жасына дәл сәйкес келді. Роберт Крихон мырза дұрыс айтса, менің митохондриям төлқұжат жасымнан 7 жас кіші)). Бірақ менің көптеген құрбыларым қазірдің өзінде табиғаттан қарыздар болып өмір сүріп жатыр (тағы да митохондрияларының есебінен)].

Ет, балық, сүт, жұмыртқа, ірімшік және басқа да жануарлардан алынатын өнімдерде әдетте жеткілікті мөлшерде карнитин бар. Қой мен қой еті әсіресе күшті көздер болып табылады. Авокадо мен темпе ең қолайлы өсімдік көздері болып табылады.

Әрине, мал жайылымға жайылып, шөп жейтін. Бұл өте жақсы болды, өйткені бұл жағдайда жануарлардан алынатын өнімдер бір-бірін толықтыратын карнитин мен сау омега-3 май қышқылдарының көп мөлшерін қамтиды. Бұл біздің ата-бабаларымыздың денелеріне майды тиімді жағуға және күшті денеге ие болуға мүмкіндік берді. Қазір ірі қара малды дәнді дақылдармен қоректендіреді, онда омега-6 май қышқылдары басым, қабынуға қарсы әсері бар, карнитин деңгейі төмендеді. Сондықтан қазір қызыл етті күнделікті жеу денсаулыққа пайдалы балама емес. Бірақ сонда тоқталайық.

Тағы бір айта кететін жайт бар. Карнитин адамды қартаюдан біржола құтқарады деп айту аңғалдық болар еді. Жоқ, бұл адамзат үшін тым оңай болар еді, дегенмен көпшілік бұған сенгісі келеді.

Карнитин, метаболизмді белсендіретін басқа пайдалы заттар сияқты, көптеген көмекшілердің бірі ғана. Дегенмен, ол ұялы сағатты түбегейлі тоқтата алмайды, бірақ оны баяулатуы мүмкін.

Креатин-фосфор қышқылының жасушалық ресурстары таусылған кезде ишемиялық миокардтың жұмысы тоқтайтыны анықталды, бірақ шамамен. 90% аденозинтрифосфаты. Бұл аденозинтрифосфаттың жасуша ішінде біркелкі таралмағанын көрсетті. Бұлшықет жасушасында кездесетін аденозинтрифосфаттың барлығы емес, оның миофибрилдерде шоғырланған белгілі бір бөлігі ғана қолданылады. Кейінгі тәжірибелердің нәтижелері аденозинтрифосфаттың жасушалық қоймалары арасындағы байланыс креатинфосфор қышқылы мен креатинкиназа изоферменттері арқылы жүзеге асатынын көрсетті. Қалыпты жағдайда митохондрияда синтезделген аденозинтрифосфат молекуласы энергияны креатинге береді, ол креатинкиназа изоферментінің әсерінен креатинфосфор қышқылына айналады. Креатинфосфор қышқылы креатинкиназа реакцияларының локализациясына көшеді, мұнда басқа креатинкиназа изоферменттері креатинфосфор қышқылынан және аденозин дифосфаттан аденозинтрифосфаттың регенерациясын қамтамасыз етеді. Бұл жағдайда бөлінетін креатин митохондрияға ауысады, ал аденозин трифосфаты энергия өндіру үшін пайдаланылады, соның ішінде. бұлшықет кернеуі үшін. Креатин-фосфор жолы бойымен жасушадағы энергия айналымының қарқындылығы аденозинтрифосфаттың цитоплазмаға ену жылдамдығынан әлдеқайда жоғары. Бұл жасушадағы креатин-фосфор қышқылының концентрациясының төмендеуінің себебі болып табылады және аденозинтрифосфаттың негізгі жасушалық қамтамасыз етілуіне әсер етпеген кезде де бұлшықет кернеуінің төмендеуін тудырады.

Өкінішке орай, спорттық генетикамен айналысатын адамдар митохондрияға өте аз көңіл бөледі. Мен бодибилдерлердің митохондриялық топтарға жататындығына байланысты бақылау топтарына бөлінген нәтижелерін зерттеуді әлі көрген жоқпын (олардың басқа «көрсеткіштері» бірдей деп есептей отырып). Мысалы, эксперименталды дизайн келесідей болуы мүмкін: біз жасы, салмағы, бойы, бұлшықет құрамы және тәжірибесі бірдей бодибилдерлерді таңдаймыз. Біз оларды бірдей күш жаттығуларының жиынтығын орындауға шақырамыз (мысалы, салмағы 95-100 кг болатын стендтік престің максималды жиынтығы.) Біз нәтижелерді салыстырып, спортшылардың митотоптары туралы априорлы ақпарат негізінде талдаймыз. . Содан кейін біз спортшыларға креатин, левокарнитин, глутамин және амин қышқылдарының құрамдас диетасын береміз. Біраз уақыттан кейін біз сынақты қайталаймыз және нәтижелерді салыстырамыз және mtDNA түрімен корреляцияның болуы/болмауы туралы қорытынды жасаймыз.

Менің митохондриялар туралы әуесқойлық зерттеулерім адамзатты нұрландыра алады деп ойлаймын. Рас, мен митохондрияға тек генеалогия және медициналық мәселелер ғана емес, сонымен қатар психогенетика мәселелері, атап айтқанда әртүрлі митохапогруппалардың адамдарының өзара әрекеттесу аспектілері қызықтырады. Мен бұл зерттеу саласын психосоционика деп атауға ерікті болдым. Кем дегенде 5 ағылшын тілді форумда және 2 орыстілді форумда әртүрлі митогаплогруппалардың адамдарының өзара әрекетін байқаудың сирек мүмкіндігін (4 жыл бойы) пайдалана отырып, мен қызықты үрдісті байқадым. Өкінішке орай, мен бұл заңдылықты попгенетиканың ғылыми тілінің дискурсивті терминдерінде нақты тұжырымдап үлгермедім, бәрі әлі де алдын ала ескертулер деңгейінде. Бірақ, мүмкін, егер мен өз бақылауымды тұжырымдай алсам, ол популяциялық генетика тарихында Веренич-Запорожченко заңы.

Менің бақылауларым үш негізгі еуропалық жиынтық митогаплогруппалардың (JT, HV, UK) арасындағы өзара әрекеттесуді зерттеуге негізделген. Өкінішке орай, еуропалық I, W, X митохаплогруппалары (сонымен қатар экзотикалық және кіші митотоптар) үлгінің репрезентативтік еместігіне байланысты менің зерттеу саласына қосылмады. Қысқаша айтқанда, бұл бақылаулар келесі тармақтарға сәйкес келеді:

1) ең тығыз және өнімді өзара әрекеттестік бір біріктірілген гаплотоптың өкілдері арасында байқалады (мысалы, J және T әр түрлі субкладтардың өкілдері арасында). Бәлкім, бұл фактіні генетикалық деңгейде анықтайтын эволюциялық механизммен түсіндіруге болады (митоДНҚ ана тегі арқылы қатаң түрде тұқым қуалайды) баланың ерте жаста анасына қосылуын Кларк-Стюарт, оның ішінде. көптеген отбасылардағы үш жақты қарым-қатынастарды зерттей отырып, ананың балаға әсері тікелей мінезді, ал әке көбінесе нәрестеге жанама түрде - анасы арқылы әсер ететінін анықтады (Кларк-Стюарт К.А., 1978). Бұл әсер кейіннен ұқсас митогаплогоптардың өкілдерімен өзара әрекеттесу кезінде интерполяцияланады (бұл әсер етудің психогенетикалық негізі әлі ғылыми түрде анықталған жоқ).Сондықтан адамдар өздерінің гаплотоптарының арасында ең сенімді пікірлес адамдарды табуы таңқаларлық емес.

2) JT және HV өкілдері бір-біріне қатысты антиподтар болып табылады - дәл олардың арасында ең антагонистік өзара әрекеттесу байқалады, көбінесе қақтығыстарға әкеледі. Антагонизмнің себептері әлі де зерттеуді қажет етеді

3) Ұлыбританияның митотопының өкілдері, әдетте, JT және HV екеуіне де бейтарап қатынаспен сипатталады. Екі топпен қарым-қатынастар таза іскерлік, бейтараптық.

Мені мұндай айқын бөлудің себептері қызықтырғандықтан, мен mtDNA бойынша әлемдегі жетекші маман Валерий Запорожченкоға кеңес сұрадым (ол MURKA ең тиімді филогенетикалық бағдарламаларының бірінің авторы, митохаплотиптердің әлемдегі ең үлкен жеке коллекциясы бар. және толық геномдық реттіліктерді қамтиды және митоДНҚ бойынша бірнеше негізгі басылымдардың бірлескен авторы болып табылады).Валерий әдеттен тыс жауап берді, бірақ егер сіз бұл туралы ойласаңыз, логикалық жауап берді.Оның жауабының түйіні JT және HV арасындағы антагонизмді «генетикалық жадымен» түсіндіруге болады. Өйткені, HV гаплотобы Еуропаға мезолит пен неолиттің тоғысында солтүстік бағыт арқылы енген.Осы гаплотоппен қатар, JT аналық тұқымы Еуропаға кірді, бірақ миграция жолы біршама оңтүстікке қарай жүрді. Екі топ (JT және HV) арасында белгілі бір бәсекелестік болған болуы мүмкін, өйткені JT және HV екеуі бір тауашаны (неолиттік фермерлер) алады. TOАйтпақшы, сол тарихи интроспекция Ұлыбританияның митотопының HV және JT-ге қатысты бейтараптығын түсіндіреді. Қазіргі уақытта жалпы қабылданғандай, Ұлыбритания (Еуропаның ең көне митотопы) неолит төңкерісінің басында және жоғарыда аталған неолиттің пайда болуыБұл топтар негізінен еуропалық мезолиттік аңшы-жинаушылардың арасында ұсынылды. Олар мүлде басқа орынға ие болғандықтан, Ұлыбритания өкілдерінің HV және JT компанияларымен бөлісетін ештеңесі болмады.

Митоконфликттің ең жақсы үлгісі әуесқойлық генетика мен антропологиядағы екі тамаша ақыл - Диенек Понтикос (оның митотопы Т2) мен Давид "Полако" Веселовский (митотобы H7) арасындағы 5 жылдық қақтығыс болып табылады. Бұл JT және HV митотоптары арасындағы өзара әрекеттесудің қақтығыс потенциалын растау емес. Бұл бұрын ерітіндіде ұнтақталған 1 г темір ұнтағы немесе ұнтағы және 2 г құрғақ калий нитратымен белгілі тәжірибе сияқты. Оларды бір-бірінің қасына орналастырғаннан кейін ұшқындардың, қоңыр түтіннің және күшті қызудың шығуымен күшті реакция басталады. Бұл жағдайда қоспаның сыртқы түрі қызыл-ыстық лаваға ұқсайды. Калий нитраты темірмен әрекеттескенде калий ферраты және газ тәрізді азот оксиді түзіледі, олар ауада тотыққанда қоңыр газ – азот диоксидін түзеді. Реакция аяқталғаннан кейін қатты қалдықты бір стакан салқын қайнаған суға салса, бірнеше минут ішінде ыдырайтын калий ферратының қызыл күлгін ерітіндісін аласыз.))

Бұл бақылаулардың практикалық салдары қандай? Қазіргі уақытта топтағы индивидтердің үйлесімділігін бағалаумен байланысты конфликтология деп аталатын бір саласы қарқынды дамып келеді. Әрине, бұл сала өзінің ең практикалық көрінісін практикалық мәселелерді шешуде алады (мысалы, кастинг немесе кадрларды таңдау). Әрине, жұмысқа қабылданған кадрлар негізінен олардың кәсіби біліміне, дағдысына, қабілетіне және жұмыс тәжірибесіне қарай бағаланады. Бірақ маңызды фактор - жұмысқа қабылдаушылардың құрылған командамен және басшылықпен үйлесімділігін бағалау. Бұл факторды априорлы бағалау қиын, ал қазір бұл бағалау негізінен психологиялық тесттердің көмегімен жасалады, оны әзірлеуге және сынауға ірі корпорациялар мен мекемелер (мысалы, NASA астронавтар командасын таңдау кезінде) көп қаражат жұмсайды. ақшаның. Дегенмен, қазір психогенетиканың даму қарсаңында бұл сынақтарды генетикалық анықталған үйлесімділікті талдаумен ауыстыруға болады.

Мысалы, бізде жұмысқа орналасу үшін формальды талаптарға сай келетін және тиісті құзыреті бар мамандардың белгілі бір тобы бар делік. Айталық, JT, HV барлық үш макротоптары қатысатын команда баржәне Ұлыбритания. Егер мен менеджер болсам, онда жаңадан қабылданған адамдар берілген тапсырмалар негізінде белгілі бір адамдар тобына тағайындалатын еді:

1) Егер белгілі бір тапсырманы жүзеге асыру үшін пікірлестердің жақын тобының болуы қажет болса, онда ең жақсы нұсқа - бір макрогаплогруппаға жататын адамдар тобын құру.
2) Егер топ жаңа шешімдерді іздеуге тырысса және өз жұмысында «миға шабуыл» сияқты әдістерді қолданса, бұл рекруттерді антагонистер ортасына орналастыру керек (JT-ден HV-ге және керісінше)

3) Егер топ жұмысының принциптері тек іскерлік/ресми қарым-қатынастарға негізделген болса, онда басшылық топта қарама-қайшы JT және HV арасында буфер ретінде әрекет ететін Ұлыбритания өкілдерінің жеткілікті санының болуын қамтамасыз етуі керек.

Қаласаңыз, дәл осындай принциптер некелік серіктесті «ғылыми негізделген» таңдау үшін негіз ретінде пайдаланылуы мүмкін. Кем дегенде, серіктестің үйлесімділігін бағалау (дәлірек айтқанда, үйлесімділік сипатын бағалау) қарабайыр психологиялық тесттер мен астрологияға негізделген заманауи танысу қызметтеріндегі үйлесімділікті бағалаудан әлдеқайда орынды болады. Айтпақшы, ДНҚ-ны анықтаудың жалғыз коммерциялық қызметі гистосәйкестік кешенінің гаплотиптерін қатаң пайдаланады. Логика мынада: ғалымдар көрсеткендей, адамдар әдетте ең қарама-қарсы HLA гаплотипі бар серіктестерді таңдайды.

Норвегиялық популяциядағы mtDNA және Y хромосомасының полиморфизмдерін талдау нәтижесінде анықталған әртүрлі генетикалық компоненттер Митохондриялық ДНҚ гаплотоптары ЖИТС прогрессіне әсер етеді.

Табиғи сұрыптау адамдарда Ruiz-Pesini E, Lapeña AC, Díez-Sánchez C және т.б. адамдардағы аймақтық mtDNA вариациясын қалыптастырды. (2000 ж. қыркүйек). «Адамның mtDNA гаплотоптары сперматозоидтардың жоғары немесе төмендеген қозғалғыштығымен байланысты». Ам. Дж.Хум. Генет. 67(3):682–96. DOI: 10.1086/303040. PMID 10936107.

Митохондрия: 30 митохондриялық гаплогруппа T коронарлық артерия ауруымен байланысты Митохондриялық ДНҚ гаплотипінің «T» тасымалдаушылары қант диабетіне азырақ бейім « Mathilda's Anthropology Blog

«Басқа жерде T гаплогруппасына мүшелік Александр Беловцгеймер ауруынан (Chagnon және т.б. 1999; Herrnstadt және т.б. 2002), сондай-ақ Паркинсон ауруынан (Pyle және т. т.б. Нақты қорытындыға келмес бұрын қосымша зерттеулер қажет болуы мүмкін деп болжайды.

Митохондриялық ДНҚ гаплотоптары СПИД-тің өршуіне әсер етеді.

Табиғи сұрыптау адамдардағы аймақтық mtDNA вариациясын қалыптастырды
Ruiz-Pesini E, Lapeña AC, Díez-Sánchez C және т.б. (2000 ж. қыркүйек). «Адамның mtDNA гаплотоптары сперматозоидтардың жоғары немесе төмендеген қозғалғыштығымен байланысты». Ам. Дж.Хум. Генет. 67(3):682–96. DOI: 10.1086/303040. PMID 10936107.
Митохондрия: 30 митохондриялық гаплогруппа T коронарлық артерия ауруымен байланысты
Митохондриялық ДНҚ гаплотипінің «T» тасымалдаушылары қант диабетіне бейім емес « Матильданың антропология блогы
«Басқа жерде T гаплогруппасына мүшелік кейбір қорғанысты қамтамасыз етуі мүмкін деп хабарлады

05.05.2015 13.10.2015

Адам ағзасының құрылымы және оның ауруларға бейімділігі туралы барлық ақпарат ДНҚ молекулалары түрінде шифрланған. Негізгі ақпарат жасуша ядроларында орналасқан. Дегенмен, ДНҚ-ның 5% митохондрияда локализацияланған.

Митохондриялар қалай аталады?

Митохондриялар - қоректік заттардың құрамындағы энергияны жасушалар сіңіретін қосылыстарға айналдыру үшін қажет эукариоттардың жасушалық органеллалары. Сондықтан олар жиі «энергия станциялары» деп аталады, өйткені оларсыз дененің болуы мүмкін емес.
Бұл органоидтар бұрын бактерия болғандықтан өздерінің генетикалық ақпаратына ие болды. Олар қабылдаушы ағзаның жасушаларына енгеннен кейін, өз геномының бір бөлігін қабылдаушы ағзаның жасушалық ядросына ауыстырған кезде, олар өздерінің геномын сақтай алмады. Сондықтан қазір олардың ДНҚ-сы (mtDNA) бастапқы санның бір бөлігін ғана, атап айтқанда 37 генді қамтиды. Негізінен олар глюкозаның қосылыстарға айналу механизмін шифрлайды - көмірқышқыл газы мен су энергия өндірумен (АТФ және НАДФ), оларсыз қабылдаушы ағзаның болуы мүмкін емес.

mtDNA-ның ерекшелігі неде?

Митохондриялық ДНҚ-ға тән негізгі қасиет – ол тек аналық линия арқылы тұқым қуалауы мүмкін. Бұл жағдайда барлық балалар (ерлер немесе әйелдер) жұмыртқадан митохондрияларды ала алады. Бұл аналық жұмыртқаларда еркек сперматозоидтарға қарағанда осы органеллалардың көп (1000 есеге дейін) болуымен байланысты. Нәтижесінде аналық организм оларды тек анасынан алады. Сондықтан олардың аталық жасушадан тұқым қуалауы мүлде мүмкін емес.
Митохондриялық гендер бізге сонау ерте заманнан бері – ана жағынан планетадағы барлық адамдардың ортақ атасы болып табылатын «митохондриялық Хауа» анамыздан берілгені белгілі. Сондықтан бұл молекулалар аналық туыстық қатынасты орнату үшін генетикалық зерттеулер үшін ең тамаша нысан болып саналады.

Туыстық қатынас қалай анықталады?

Митохондриялық гендерде көптеген нүктелік мутациялар болады, бұл оларды өте айнымалы етеді. Бұл бізге туыстық қатынас орнатуға мүмкіндік береді. Генетикалық сараптама кезінде арнайы генетикалық анализаторлар – секвенерлер көмегімен генотиптегі жеке нүктелік нуклеотидтік өзгерістер, олардың ұқсастығы немесе айырмашылығы анықталады. Ана жағынан туыстық қатынасы жоқ адамдарда митохондриялық геномдар айтарлықтай ерекшеленеді.
Туыстық байланысты анықтау митохондриялық генотиптің таңғажайып сипаттамаларының арқасында мүмкін болады:
олар рекомбинацияға ұшырамайды, сондықтан молекулалар мыңжылдықта болуы мүмкін мутация процесі арқылы ғана өзгереді;
кез келген биологиялық материалдардан оқшаулау мүмкіндігі;
егер биоматериалдың жетіспеушілігі немесе ядролық геномның деградациясы болса, mtDNA оның көшірмелерінің үлкен санына байланысты талдаудың жалғыз көзі бола алады;
Жасушалардың ядролық гендерімен салыстырғанда мутациялардың көп болуына байланысты генетикалық материалды талдау кезінде жоғары дәлдікке қол жеткізіледі.

Генетикалық тест арқылы нені анықтауға болады?

mtDNA генетикалық тестілеу келесі жағдайларды диагностикалауға көмектеседі.
1. Ана жақтағы адамдар арасында: ата (немесе әже) мен немересі, ағасы мен әпкесі, ағасы (немесе апасы) мен жиенінің арасында туыстық қатынас орнату.
2. Биоматериалдың аз мөлшерін талдау кезінде. Өйткені, әрбір жасушада айтарлықтай мөлшерде (100 - 10 000) mtDNA болады, ал ядролық ДНҚ әрбір 23 хромосома үшін тек 2 көшірмеден тұрады.
3. Ежелгі биоматериалды анықтау кезінде – сақтау мерзімі мың жылдан астам. Дәл осы қасиетінің арқасында ғалымдар Романовтар отбасы мүшелерінің қалдықтарынан генетикалық материалды анықтай алды.
4. Басқа материал болмаған жағдайда, тіпті бір шашта да mtDNA-ның айтарлықтай мөлшері болады.
5. Гендердің адамзаттың генеалогиялық тармақтарына (африкалық, американдық, таяу шығыстық, еуропалық гаплотоп және т.б.) тиесілігін анықтағанда, соның арқасында адамның шығу тегін анықтауға болады.

Митохондриялық аурулар және олардың диагностикасы

Митохондриялық аурулар негізінен осы органеллалардың мутацияларға айтарлықтай бейімділігімен байланысты жасушалардың mtDNA ақауларына байланысты көрінеді. Бүгінде олардың ақауларына байланысты 400-ге жуық ауру бар.
Әдетте, әрбір жасуша қалыпты митохондрияларды да, белгілі бір бұзылыстары барларды да қамтуы мүмкін. Көбінесе аурудың белгілері мүлдем көрінбейді. Дегенмен, энергия синтезі процесі әлсіреген кезде, оларда мұндай аурулардың көрінісі байқалады. Бұл аурулар, ең алдымен, бұлшықет немесе жүйке жүйесінің бұзылуымен байланысты. Әдетте, мұндай аурулармен клиникалық көріністердің кеш басталуы байқалады. Бұл аурулармен сырқаттанушылық 1:200 адамды құрайды. Митохондриялық мутациялардың болуы жүктілік кезінде нефротикалық синдромды тудыруы және тіпті нәрестенің кенеттен қайтыс болуы мүмкін екендігі белгілі. Сондықтан зерттеушілер анадан балаға осы түрдегі генетикалық ауруларды емдеу және берумен байланысты осы мәселелерді шешуге белсенді әрекет жасауда.

Қартаю митохондриямен қалай байланысты?

Бұл органеллалардың геномының қайта құрылуы организмнің қартаю механизмін талдау кезінде де анықталды. Хопкинс университетінің зерттеушілері 16 000 егде жастағы американдықтардың қан деңгейін бақылау нәтижелерін жариялады, бұл mtDNA мөлшерінің төмендеуі пациенттердің жасына тікелей байланысты екенін көрсетті.

Бүгінгі таңда қарастырылған мәселелердің көпшілігі 20 ғасырда жеке бағыт ретінде қалыптасқан жаңа ғылым – «митохондриялық медицинаның» негізіне айналды. Митохондриялық геномның бұзылуымен байланысты ауруларды болжау және емдеу, генетикалық диагностика оның негізгі міндеттері болып табылады.

Митохондриялық ДНҚ дегеніміз не?

Митохондриялық ДНҚ (mtDNA) - митохондрияларда орналасқан ДНҚ, эукариоттық жасушалардың ішіндегі жасушалық органеллалар, олар тағамнан алынған химиялық энергияны жасушалар пайдалана алатын пішінге - аденозинтрифосфатқа (АТФ) айналдырады. Митохондриялық ДНҚ эукариоттық жасушадағы ДНҚ-ның аз ғана бөлігін көрсетеді; ДНҚ-ның көпшілігі жасуша ядросында, өсімдіктер мен балдырларда, хлоропластар сияқты пластидтерде болады.

Адамдарда митохондриялық ДНҚ-ның 16569 негізгі жұбы бар болғаны 37 генді кодтайды. Адамның митохондриялық ДНҚ-сы реттелген адам геномының бірінші маңызды бөлігі болды. Көптеген түрлерде, соның ішінде адамдарда, mtDNA тек анадан тұқым қуалайды.

Жануарлардың mtDNA-сы ядролық генетикалық маркерлерге қарағанда тезірек дамитындықтан, ол филогенетика мен эволюциялық биологияның негізін құрайды. Бұл антропология мен биогеографияның маңызды нүктесі болды, өйткені ол популяциялардың өзара байланысын зерттеуге мүмкіндік береді.

Митохондриялардың пайда болуы туралы гипотезалар

Ядролық және митохондриялық ДНҚ әртүрлі эволюциялық шығу тегі бар деп есептеледі, mtDNA қазіргі эукариоттық жасушалардың ерте ата-бабалары сіңірген бактериялардың дөңгелек геномдарынан алынған. Бұл теория эндосимбиотикалық теория деп аталады. Әрбір митохондрияда 2-10 мтДНҚ көшірмелері болады деп есептеледі. Тірі ағзалардың жасушаларында митохондриядағы белоктардың басым көпшілігі (сүтқоректілерде 1500-ге жуық әртүрлі типті) ядролық ДНҚ арқылы кодталған, бірақ олардың көпшілігінің гендері бастапқыда бактериялық және эволюция кезінде эукариоттық ядроға ауысты.

Митохондрияларда белгілі бір гендердің сақталуының себептері талқыланады. Митохондриялық шығу тегінің кейбір түрлерінде геномсыз органоидтардың болуы геннің толық жоғалуы мүмкін екендігін көрсетеді, ал митохондриялық гендердің ядроға ауысуы бірқатар артықшылықтарға ие. Митохондриядағы қашықтан өндірілген гидрофобты ақуыз өнімдерін бағдарлаудың қиындығы кейбір гендердің mtDNA-да сақталуының бір гипотеза болып табылады. Тотығу-тотықсыздануды реттеу үшін колокализация - бұл митохондриялық механизмдердің локализацияланған бақылауының қажеттігін көрсететін басқа теория. Митохондриялық геномдардың кең ауқымын соңғы талдау бұл функциялардың екеуі де митохондриялық гендердің сақталуын талап етуі мүмкін екенін көрсетеді.

mtDNA генетикалық сараптамасы

Көп жасушалы организмдердің көпшілігінде мтДНҚ анадан (аналық тегі) тұқым қуалайды. Мұның механизмдеріне қарапайым сұйылту (жұмыртқада орта есеппен 200 000 мтДНҚ молекуласы бар, ал сау адамның ұрығында орта есеппен 5 молекула болады), аталық ұрпақты болу жолында, ұрықтандырылған жұмыртқада және кем дегенде аз организмдер, сәтсіздік Сперматозоидтың mtDNA жұмыртқаға енеді. Қандай механизм болса да, бұл бірполярлы тұқым қуалаушылық – жануарлардың, өсімдіктердің және саңырауқұлақтардың көпшілігінде болатын mtDNA тұқым қуалау.

Аналық мұра

Жыныстық көбеюде митохондриялар әдетте анадан ғана тұқым қуалайды; Сүтқоректілердің сперматозоидтарындағы митохондриялар әдетте ұрықтанғаннан кейін жұмыртқа арқылы жойылады. Сонымен қатар, митохондриялардың көпшілігі сперматозоидтардың құйрық түбінде болады, ол сперматозоидтардың қозғалысы үшін пайдаланылады; кейде ұрықтандыру кезінде құйрық жоғалады. 1999 жылы аталық сперматозоидтардың митохондриялары (мтДНҚ бар) эмбрион ішінде кейіннен жойылу үшін убиквитинмен белгіленген. Кейбір in vitro ұрықтандыру әдістері, атап айтқанда, сперматозоидты аналық жасушаға енгізу, бұған кедергі келтіруі мүмкін.

Митохондриялық ДНҚ-ның аналық тегі арқылы тұқым қуалау фактісі генеалогиялық зерттеушілерге аналық тегінің ертеректегі тарихын анықтауға мүмкіндік береді. (Y-хромосомалық ДНҚ әкеден тұқым қуалайды, патрилинальды тарихты анықтау үшін ұқсас жолмен пайдаланылады.) Бұл әдетте гипервариативтік бақылау аймағын (HVR1 немесе HVR2), кейде бүкіл митохондриялық ДНҚ молекуласын секвенирлеу арқылы адамның митохондриялық ДНҚ-сында жасалады. ДНҚ генеалогиялық сынағы. Мысалы, HVR1 шамамен 440 негізгі жұптан тұрады. Бұл 440 жұп аналық тегін анықтау үшін басқа адамдардың (немесе дерекқордағы нақты тұлғалардың немесе субъектілердің) бақылау аймақтарымен салыстырылады. Ең көп тараған салыстыру Кембридждің қайта қаралған анықтамалық тізбегі болып табылады. Vila және т.б. үй иттер мен қасқырлардың матрилиндік ұқсастығы туралы зерттеулер жарияланған. Митохондриялық Хауа концепциясы бір типті талдауға негізделген, адамзаттың шығу тегін ашуға тырысады, шығу тегінің уақытында іздейді.

mtDNA жоғары деңгейде сақталады және оның салыстырмалы түрде баяу мутация жылдамдығы (микросателлит сияқты ДНҚ-ның басқа аймақтарымен салыстырғанда) оны эволюциялық қатынастарды - организмдердің филогенезін зерттеу үшін пайдалы етеді. Биологтар түрлер бойынша mtDNA тізбегін анықтап, содан кейін салыстыра алады және салыстыруларды зерттелетін түрлер үшін эволюциялық ағаш құру үшін пайдалана алады. Дегенмен, мутация жылдамдығының баяу болуына байланысты, кез келген дәрежеде жақын түрлерді ажырату жиі қиын, сондықтан талдаудың басқа әдістерін қолдану қажет.

Митохондриялық ДНҚ мутациялары

Бір бағытты тұқым қуалайтын және рекомбинация аз немесе мүлде жоқ индивидтер функционалдылық жоғалғанға дейін зиянды мутациялардың жиналуымен Мюллер ратчетінен өтеді деп күтуге болады. Жануарлардың митохондриялық популяциялары mtDNA бөртпесі деп аталатын даму процесіне байланысты бұл жинақтаудан аулақ болады. Тығыздалу ағзаның дамуы кезінде мутантты жүктеменің жасушадан жасушаға өзгергіштігін арттыру үшін жасушадағы стохастикалық процестерді пайдаланады, осылайша мутантты mtDNA-ның белгілі бір үлесі бар бір жұмыртқа жасушасы әртүрлі жасушаларда әртүрлі мутант жүктемелері бар эмбрион жасайды. Жасушалық деңгейді одан әрі мутантты mtDNA бар осы жасушаларды жоюға бағыттауға болады, нәтижесінде ұрпақтар арасындағы мутант жүктемені тұрақтандырады немесе азайтады. Кедергілердің негізінде жатқан механизм соңғы математикалық және эксперименттік метастаздармен талқыланады және mtDNA-ның жасушалық бөлімдерге кездейсоқ бөлінуінің және жасуша ішіндегі mtDNA молекулаларының кездейсоқ айналымының комбинациясын дәлелдейді.

Әкелік мұра

МтДНҚ-ның қосарлы бір бағытты тұқым қуалауы қосжақтаулыларда байқалады. Бұл түрлерде аналықтарда mtDNA (F) бір ғана түрі болады, ал еркектердің соматикалық жасушаларында F типті mtDNA болады, бірақ жыныс жасушаларында M типті mtDNA (ол 30%-ға дейін дивергентті болуы мүмкін). Аналық тұқым қуалайтын митохондриялар жеміс шыбындары, аралар және мерзімді цикадалар сияқты кейбір жәндіктерде қосымша хабарланған.

Жақында Плимут-Рок тауықтарында аталық митохондриялық тұқым қуалаушылық анықталды. Кейбір сүтқоректілерде аталық митохондриялық тұқым қуалаушылықтың сирек жағдайларын дәлелдейді. Атап айтқанда, аталық митохондриялар кейіннен қабылданбаған тышқандар үшін құжатталған жағдайлар бар. Бұған қоса, ол қойларда, сондай-ақ клондалған ірі қара малда табылған. Бірде адамның денесінен табылған.

Бұл жағдайлардың көпшілігі эмбриондарды клондау немесе әкелік митохондрияларды кейіннен қабылдамаумен байланысты болса да, басқалары in vivo in vitro тұқым қуалаушылық пен тұрақтылықты құжаттайды.

Митохондриялық донорлық

Митохондриялық донорлық немесе митохондриялық алмастыру терапиясы (MRT) ретінде белгілі IVF әйел донорларынан алынған mtDNA және ана мен әкеден алынған ядролық ДНҚ бар ұрпақтарға әкеледі. Шпиндельді тасымалдау процедурасында жұмыртқа ядросы жұмыртқаның цитоплазмасына ядросы жойылған, бірақ әлі де әйел донорының mtDNA-сы бар әйел донордан енгізіледі. Содан кейін композициялық жұмыртқа ер адамның ұрығы арқылы ұрықталады. Бұл процедура генетикалық ақауы бар митохондриялары бар әйел дені сау митохондриялары бар ұрпақ әкелгісі келгенде қолданылады. Митохондриялық донорлық нәтижесінде дүниеге келген алғашқы белгілі бала 2016 жылы 6 сәуірде Мексикада иорданиялық ерлі-зайыптыларда дүниеге келген ұл болды.

Митохондриялық ДНҚ құрылымы

Көп жасушалы организмдердің көпшілігінде mtDNA - немесе митогеном - дөңгелек, дөңгелек жабық, қос тізбекті ДНҚ түрінде ұйымдастырылған. Бірақ көптеген біржасушалы организмдерде (мысалы, tetrahymena немесе жасыл балдырлар Chlamydomonas reinhardtii) және сирек жағдайларда көп жасушалы организмдерде (мысалы, книдарлардың кейбір түрлері) mtDNA сызықты ұйымдастырылған ДНҚ түрінде кездеседі. Осы сызықтық mtDNA-лардың көпшілігінде репликацияның әртүрлі режимдері бар теломеразаға тәуелсіз теломералар (яғни, сызықтық ДНҚ ұштары) бар, бұл оларды қызықты зерттеу пәндеріне айналдырды, өйткені сызықтық mtDNA-сы бар осы бір жасушалы организмдердің көпшілігі белгілі патогендік микроорганизмдер болып табылады.

Адамның митохондриялық ДНҚ-сы үшін (және метазоандықтар үшін) әдетте соматикалық жасушада mtDNA-ның 100-10 000 жеке көшірмелері болады (жұмыртқалар мен сперматозоидтар ерекшелік болып табылады). Сүтқоректілерде әрбір қос тізбекті дөңгелек mtDNA молекуласы 15000-17000 жұп негіздерден тұрады. МтДНҚ-ның екі тізбегі нуклеотидтердің құрамымен ерекшеленеді, гуанидке бай тізбек ауыр тізбек (немесе Н-тізбек) және цинозинге бай тізбек жеңіл тізбек (немесе L-тізбек) деп аталады. Ауыр тізбек 28 генді, ал жеңіл тізбек 9 генді, барлығы 37 генді кодтайды. 37 геннің 13-і белоктарға (полипептидтерге), 22-сі тасымалдаушы РНҚ-ға (тРНҚ), екеуі рибосомалық РНҚ-ның (рРНҚ) кіші және үлкен суббірліктеріне арналған. Адамның митогеномында бір-біріне сәйкес келетін гендер бар (ATP8 және ATP6 және ND4L және ND4: Митохондриялардың адам геномының картасын қараңыз), бұл жануарлар геномдарында сирек кездеседі. 37-гендік үлгі метазоандардың көпшілігінде де кездеседі, дегенмен кейбір жағдайларда бұл гендердің біреуі немесе бірнешеуі жоқ және mtDNA өлшемдерінің ауқымы үлкенірек. Саңырауқұлақтар мен өсімдіктер арасында mtDNA гендерінің мазмұны мен өлшемдеріндегі одан да үлкен вариация бар, дегенмен барлық эукариоттарда болатын гендердің негізгі топшасы бар сияқты (мүлдем митохондриялары жоқ бірнеше адамды қоспағанда). Кейбір өсімдік түрлерінде үлкен mtDNA болады (бір mtDNA молекуласына 2 500 000 негіз жұбы), бірақ таңқаларлық, тіпті бұл үлкен mtDNA-ның өзінде mtDNA-сы әлдеқайда аз туысты өсімдіктер сияқты гендердің саны мен түрлері бірдей.

Қияр (Cucumis Sativus) митохондриялық геномы репликациясына қатысты толық немесе айтарлықтай автономды болып табылатын үш шеңберлі хромосомалардан (ұзындығы 1556, 84 және 45 кб) тұрады.

Митохондриялық геномдарда геномның алты негізгі түрі кездеседі. Геномдардың бұл түрлері «Колесников және Герасимов (2012)» бойынша жіктелген және әртүрлі жолдармен ерекшеленеді, мысалы, шеңберлік және сызықтық геном, геном өлшемі, интрондардың немесе плазмида тәрізді құрылымдардың болуы және генетикалық материалдың нақты молекула болуы, біртекті немесе гетерогенді молекулалардың жиынтығы.

Жануарлар геномының декодтауы

Жануарлар жасушаларында митохондриялық геномның бір ғана түрі бар. Бұл геномда генетикалық материалдың 11-28 кбит / с аралығындағы бір дөңгелек молекула бар (1 тип).

Өсімдік геномының декодтауы

Өсімдіктер мен саңырауқұлақтарда кездесетін геномның үш түрі бар. Бірінші тип - ұзындығы 19-дан 1000 кбит/с дейін болатын интрондары бар (2 типті) айналмалы геном. Геномның екінші түрі – айналмалы геном (шамамен 20-1000 кбит/с), оның да плазмидті құрылымы (1кб) бар (3 тип). Өсімдіктер мен саңырауқұлақтарда кездесетін геномның соңғы түрі – біртекті ДНҚ молекулаларынан тұратын сызықтық геном (5 тип).

Протистік геномды декодтау

Протисттерде бес түрлі типті қамтитын митохондриялық геномдардың алуан түрлілігі бар. Өсімдіктер мен саңырауқұлақтар геномында айтылған 2 тип, 3 тип және 5 тип кейбір қарапайымдыларда, сондай-ақ екі ерекше геном түрінде де болады. Олардың біріншісі – дөңгелек ДНҚ молекулаларының гетерогенді жинағы (4-тип), ал протисталарда кездесетін соңғы геном түрі – сызықты молекулалардың гетерогенді жинағы (6-тип). Геномның 4 және 6 типтері 1-ден 200 кб-қа дейін ауытқиды.

Эндосимбиотикалық гендердің тасымалдануы, митохондриялық геномда кодталған гендердің процесі, ең алдымен, жасуша геномы арқылы жүзеге асырылады, адамдар сияқты күрделі ағзалардың қарапайым организмдерге, мысалы, қарапайым организмдерге қарағанда кіші митохондриялық геномдарға ие болуын түсіндіреді.

Митохондриялық ДНҚ репликациясы

Митохондриялық ДНҚ POLG генімен кодталған 140 кДа каталитикалық ДНҚ полимеразадан және POLG2 генімен кодталған екі 55 кДа қосалқы суббірліктерден тұратын ДНҚ полимераза гамма кешені арқылы репликацияланады. Репликация аппараты ДНҚ-полимераза, TWINKLE және митохондриялық SSB ақуыздары арқылы түзіледі. TWINKLE - dsDNA-ның 5"-ден 3"-ге дейінгі қысқа бөліктерін босататын спираль.

Эмбриогенез кезінде mtDNA репликациясы ұрықтанған ооциттен имплантация алдындағы эмбрион арқылы қатаң реттеледі. Әрбір жасушадағы жасушалардың санын тиімді түрде азайта отырып, mtDNA митохондриялық тығырықта рөл атқарады, ол зақымдаушы мутациялардың тұқым қуалауын жақсарту үшін жасушадан жасушаға өзгергіштігін пайдаланады. Бластоцит сатысында mtDNA репликациясының басталуы трофтокодер жасушаларына тән. Керісінше, ішкі жасуша массасының жасушалары mtDNA репликациясын белгілі бір жасуша түрлеріне дифференциациялау үшін сигнал алғанша шектейді.

Митохондриялық ДНҚ транскрипциясы

Жануарлар митохондрияларында ДНҚ-ның әрбір тізбегі үздіксіз транскрипцияланып, полицистрондық РНҚ молекуласын түзеді. Көптеген (бірақ барлығы емес) ақуызды кодтайтын аймақтар арасында тРНҚ бар (Адам митохондрия геномының картасын қараңыз). Транскрипция кезінде тРНҚ өзіне тән L-формаға ие болады, ол арнайы ферменттермен танылады және бөлінеді. Митохондриялық РНҚ өңделген кезде біріншілік транскрипттен мРНҚ, рРНҚ және тРНҚ-ның жеке фрагменттері бөлінеді. Осылайша, бүктелген тРНҚ кіші тыныс белгілері ретінде әрекет етеді.

Митохондриялық аурулар

mtDNA жақындығына байланысты тыныс алу тізбегі тудыратын реактивті оттегі түрлеріне әсіресе сезімтал деген тұжырымдама даулы болып қала береді. mtDNA ядролық ДНҚ-ға қарағанда тотығу негізін көп жинамайды. ДНҚ-ның тотығу зақымдалуының кем дегенде кейбір түрлері ядроға қарағанда митохондрияларда тиімдірек қалпына келтірілетіні хабарланды. mtDNA ядролық хроматин белоктары сияқты қорғаныш болып көрінетін белоктармен оралған. Сонымен қатар, митохондриялар шамадан тыс зақымдалған геномдарды деградациялау арқылы mtDNA тұтастығын сақтайтын, содан кейін бұзылмаған/жөнделген mtDNA репликациясын қамтамасыз ететін бірегей механизмді дамытты. Бұл механизм ядрода жоқ және митохондриядағы mtDNA-ның бірнеше көшірмелері арқылы белсендіріледі. mtDNA мутациясының нәтижесі организмнің метаболизміне және/немесе жарамдылығына әсер етуі мүмкін белгілі бір ақуыздарды кодтау нұсқауларының өзгеруі болуы мүмкін.

Митохондриялық ДНҚ мутациялары бірқатар ауруларға, соның ішінде жаттығуларға төзбеушілікке және адамның жүрек, көз және бұлшықет қозғалысының толық функциясын жоғалтуына әкелетін Кирнс-Сайре синдромы (KSS) әкелуі мүмкін. Кейбір дәлелдемелер олардың қартаю процесіне және жасқа байланысты патологияларға елеулі үлес қосуы мүмкін екенін көрсетеді. Атап айтқанда, ауру контекстінде жасушадағы мутантты mtDNA молекулаларының үлесі гетероплазма деп аталады. Гетероплазманың жасушалардың ішінде және олардың арасындағы таралуы аурудың басталуын және ауырлығын белгілейді және жасуша ішіндегі және даму кезіндегі күрделі стохастикалық процестерге әсер етеді.

Митохондриялық тРНҚ мутациялары MELAS және MERRF синдромдары сияқты ауыр ауруларға жауапты болуы мүмкін.

Митохондрияларды пайдаланатын ақуыздарды кодтайтын ядролық гендердегі мутациялар да митохондриялық ауруларға ықпал етуі мүмкін. Бұл аурулар митохондриялық тұқым қуалау заңдылықтарын ұстанбайды, керісінше, тұқым қуалаудың мендельдік үлгілерін ұстанады.

Жақында mtDNA мутациялары биопсиясы теріс пациенттерде простата обырын диагностикалауға көмектесу үшін пайдаланылды.

Қартаю механизмі

Бұл идея қайшылықты болғанымен, кейбір дәлелдер геномдағы қартаю мен митохондриялық дисфункция арасындағы байланысты көрсетеді. Негізінде, mtDNA-дағы мутациялар реактивті оттегі өндірісінің (ROS) және ферментативті ROS өндірісінің (супероксид дисмутаза, каталаза, глутатион пероксидаза және т.б. сияқты ферменттер арқылы) мұқият тепе-теңдігін бұзады. Дегенмен, құрттарда ROS өндірісін арттыратын кейбір мутациялар (мысалы, антиоксиданттық қорғанысты азайту арқылы) олардың өмір сүру ұзақтығын төмендетпей, керісінше арттырады. Сонымен қатар, жалаңаш көбелек егеуқұйрықтар, тышқандар сияқты кеміргіштер антиоксиданттық қорғаныстың төмендеуіне және тышқандармен салыстырғанда биомолекулалардың тотығу зақымдалуының жоғарылауына қарамастан, тышқандарға қарағанда шамамен сегіз есе ұзақ өмір сүреді.

Бір кездері жұмыста ізгілікті кері байланыс бар деп есептелді («Зұлым цикл»); митохондриялық ДНҚ бос радикалдар тудырған генетикалық зақымдануды жинақтайтындықтан, митохондриялар функциясын жоғалтады және цитозольде бос радикалдарды шығарады. Митохондриялық функцияның төмендеуі жалпы метаболизмнің тиімділігін төмендетеді. Алайда, бұл тұжырымдама тышқандардың mtDNA мутацияларын мерзімінен бұрын қартаю жылдамдығының жоғарылауында жинақтау үшін генетикалық түрлендірілгені көрсетілген кезде, ақыры жоққа шығарылды, бірақ олардың тіндері «Зұлым цикл» гипотезасы болжағандай көп ROS шығармайды. Ұзақ өмір сүру мен митохондриялық ДНҚ арасындағы байланысты қолдай отырып, кейбір зерттеулер митохондриялық ДНҚ биохимиялық қасиеттері мен түрлердің ұзақ өмір сүруі арасындағы корреляцияны анықтады. Бұл байланыс пен қартаюға қарсы емдеу әдістерін одан әрі зерттеу үшін кең ауқымды зерттеулер жүргізілуде. Қазіргі уақытта гендік терапия және қоректік қоспалар үздіксіз зерттеулердің танымал бағыттары болып табылады. Бжелакович және т.б. 1977 және 2012 жылдар аралығында 296 707 қатысушыны қамтитын 78 зерттеудің нәтижелерін талдап, антиоксиданттық қоспалар кез келген себептерден болатын өлімді азайтпайды немесе өмір сүру ұзақтығын ұзартпайды деген қорытындыға келді, ал олардың кейбіреулері, мысалы, бета-каротин, Е витамині және одан жоғары. А дәруменінің дозалары өлім-жітімді арттыруы мүмкін.

Жоюдың тоқтау нүктелері жиі канондық емес (В емес) конформацияларды, атап айтқанда, шаш қыстырғыш, крест және беде тәрізді элементтерді көрсететін аймақтардың ішінде немесе оларға іргелес болады. Сонымен қатар, бұрмалаудың қисық сызықты аймақтары мен ұзын G-тетрадтардың тұрақсыздық оқиғаларын анықтауға қатысатыны туралы дәлелдер бар. Сонымен қатар, жоғары тығыздық нүктелері GC қисаюы бар аймақтарда және YMMYMNNMMHM дегенерацияланған тізбек фрагментіне жақын жерлерде тұрақты түрде байқалды.

Митохондриялық ДНҚ ядролық ДНҚ-дан несімен ерекшеленеді?

Ата-анасының екеуінен де тұқым қуалайтын және рекомбинация процесі арқылы гендер қайта реттелетін ядролық ДНҚ-дан айырмашылығы, әдетте ата-анадан ұрпаққа дейін mtDNA-да ешқандай өзгеріс болмайды. mtDNA да рекомбинацияланса да, ол сол митохондриядағы өзінің көшірмелерімен жасайды. Осыған байланысты жануарлардың mtDNA мутациясының жылдамдығы ядролық ДНҚ-ға қарағанда жоғары. mtDNA матрилинді анықтаудың қуатты құралы болып табылады және осы рөлде жүздеген ұрпақтар бұрын көптеген түрлердің ата-тегін қадағалау үшін қолданылған.

Мутацияның жылдам қарқыны (жануарлардағы) mtDNA-ны түр ішіндегі даралар немесе топтардың генетикалық қарым-қатынастарын бағалау үшін және әртүрлі түрлер арасындағы филогенияларды (эволюциялық қатынастар) анықтау және сандық анықтау үшін пайдалы етеді. Мұны істеу үшін биологтар әртүрлі адамдардан немесе түрлерден mtDNA тізбегін анықтайды, содан кейін салыстырады. Салыстыру деректері mtDNA алынған даралар немесе түрлер арасындағы қарым-қатынастарды бағалауды қамтамасыз ететін тізбектер арасындағы байланыстар желісін құру үшін пайдаланылады. mtDNA жақын және алыс түрлер арасындағы қарым-қатынасты бағалау үшін пайдаланылуы мүмкін. Жануарлардағы mtDNA мутациясының жоғары жиілігіне байланысты 3-ші позициядағы кодондар салыстырмалы түрде тез өзгереді, осылайша жақын туысқан даралар немесе түрлер арасындағы генетикалық қашықтық туралы ақпарат береді. Екінші жағынан, mt белоктарының алмастыру жылдамдығы өте төмен, сондықтан аминқышқылдарының өзгерістері баяу жинақталады (1-ші және 2-ші кодон позицияларында сәйкес баяу өзгерістермен) және осылайша олар алыс туыстарының генетикалық қашықтығы туралы ақпарат береді. Кодон позициялары арасындағы алмастыру жылдамдығын бөлек қарастыратын статистикалық модельдер, сондықтан бір мезгілде жақын туысқан және алыс түрлерді қамтитын филогенияларды бағалау үшін пайдаланылуы мүмкін.

mtDNA ашылу тарихы

Митохондриялық ДНҚ-ны 1960 жылдары Маргит М.К. Нас және Сильван Нас митохондриялардағы DNase-сезімтал жіптер ретінде электронды микроскопия арқылы және Эллен Хасбруннер, Ганс Таппи және Готфрид Шац жоғары тазартылған митохондағы биохимиялық талдаулар арқылы ашқан.

Митохондриялық ДНҚ алғаш рет 1996 жылы Теннесси Пол Уэрге қарсы іс барысында танылды. 1998 жылы Пенсильвания Достастығы Патрисия Линн Рорерге қарсы сот ісінде Пенсильвания штатында митохондриялық ДНҚ алғаш рет дәлел ретінде қабылданды. Іс «True Drama» сот сараптамасының сот істері сериясының 5 маусымының 55-ші эпизодында (5 маусым) көрсетілді.

Митохондриялық ДНҚ Калифорнияда алғаш рет Дэвид Вестерфилдті 2002 жылы Сан-Диегода 7 жасар Даниэль ван Дамды ұрлау және өлтіру үшін сәтті қудалау кезінде танылды және адамдарды да, иттерді де анықтау үшін пайдаланылды. Бұл АҚШ-тағы иттердің ДНҚ-сын анықтауға арналған алғашқы сынақ болды.

mtDNA дерекқорлары

Митохондриялық геномдар реттілігін және басқа ақпаратты жинау үшін бірнеше мамандандырылған деректер базалары жасалды. Олардың көпшілігі реттілік деректеріне назар аударғанымен, кейбіреулері филогенетикалық немесе функционалдық ақпаратты қамтиды.

• MitoSatPlant: митохондриялық виридипланттардың микроспутниктік дерекқоры.

• MitoBreak: Митохондриялық ДНҚ үзілу нүктесінің дерекқоры.

• MitoFish және MitoAnnotator: балық митохондриялық геномының дерекқоры. Сондай-ақ Cawthorn және т.б.

• MitoZoa 2.0: митохондриялық геномдардың салыстырмалы және эволюциялық талдауына арналған дерекқор (бұдан былай қол жетімді емес)

• InterMitoBase: адам митохондриялары үшін аннотацияланған деректер базасы және ақуыз-белок өзара әрекеттесуін талдау платформасы (соңғы рет 2010 жылы жаңартылған, бірақ әлі қол жетімді емес)

• Митом: метазоандардағы салыстырмалы митохондриялық геномикаға арналған дерекқор (бұдан былай қол жетімді емес)

• MitoRes: ядролық кодталған митохондриялық гендер мен олардың метазоандағы өнімдеріне арналған ресурс (енді жаңартылмайды)

Адамның митохондриялық ДНҚ-сындағы полиморфизмдер мен мутациялар туралы және олардың патогенділігін бағалау туралы есеп беретін бірнеше арнайы деректер базасы бар.

• MITOMAP: адам митохондриялық ДНҚ-дағы полиморфизмдер мен мутациялардың жинағы.

• MitImpact: адамның митохондриялық ақуыз-кодтауыш гендерінде синонимдік емес алмастыруларды тудыратын барлық нуклеотидтік өзгерістерге арналған болжамды патогенділік болжамдарының жинағы.

Магниттік өрістер - бұл РНҚ мен ДНҚ-дағы ақпарат алмасудағы өзгерістерді, сондай-ақ көптеген генетикалық факторларды қамтитын жасуша биологиясында көптеген реакцияларды тудыратын физикалық және сыртқы күштер. Планетарлық магнит өрісінде өзгерістер болған кезде электромагнетизм деңгейі (ЭМӨ) өзгереді, жасушалық процестерді, генетикалық экспрессияны және қан плазмасын тікелей өзгертеді. Адам ағзасындағы, сондай-ақ қан плазмасындағы белоктардың қызметтері ЭҚК өрісінің қасиеттерімен және әсерімен байланысты. Белоктар тірі организмдерде әртүрлі функцияларды орындайды, соның ішінде метаболикалық реакциялардың катализаторы, ДНҚ-ның репликациясы, қоздырғыштарға жауап беруі және молекулаларды бір жерден екінші орынға жылжыту. Қан плазмасы ағзадағы ақуыз қоймасы қызметін атқарады, инфекциялар мен аурулардан қорғайды және ДНҚ синтезіне қажетті ақуыздармен қамтамасыз етуде маңызды рөл атқарады. Біздің қан мен қан плазмасының сапасы - бұл барлық жасушалар мен тіндердегі генетикалық материал арқылы көрсетілген белоктардың бүкіл денесіне командалар беретін нәрсе. Бұл қан біздің ДНҚ-да кодталған ақуыздар арқылы денемен тікелей әрекеттесетінін білдіреді. Бұл ДНҚ, РНҚ және жасушалардың митохондриялары арасындағы ақуыз синтезі байланысы магнит өрісінің өзгеруі нәтижесінде өзгереді.

Сонымен қатар, біздің қызыл қан жасушаларында гемоглобин бар, ол темір ядросының күйіне және Жердің магнетизміне байланысты төрт темір атомына негізделген ақуыз. Қандағы гемоглобин оттегін өкпеден дененің қалған бөлігіне тасымалдайды, онда оттегі қоректік заттарды жағу үшін бөлінеді. Бұл біздің денемізді энергия алмасуы деп аталатын процесте жұмыс істеу үшін энергиямен қамтамасыз етеді. Бұл өте маңызды, өйткені қандағы өзгерістер денеміздегі және санамыздағы метаболизм процесіндегі энергиямен тікелей байланысты. Бұл планетадағы энергия тұтынуды және энергия ресурстарын пайдалануды өзгертетін осы белгілерге назар аудара бастағанда, бұл одан да айқын болады. Оларды заңды иесіне қайтару сонымен бірге біздің денеміздің микрокосмосындағы энергия алмасуын өзгертуді білдіреді, Жер макрокосмосындағы өзгерістерді көрсетеді. Бұл ішкі тепе-теңдікті табу үшін сақтау принциптерінің тепе-теңдігіне қол жеткізу үшін Контроллерлерді тұтыну модельдеуді аяқтаудың маңызды кезеңі, демек, осы жүйелерде энергетикалық тепе-теңдікке қол жеткізу. Бұл өзгерістердің маңызды бөлігі митохондриялардың жоғары функцияларының құпиясында жатыр.

Анасының митохондриялық ДНҚ-сы

Біздің жаратылысымызға тән гендерлік принцип пен біздің Аналық принцип магнит өрісі арқылы жердің ядросына энергетикалық тепе-теңдікті қайтару фактісін салыстырсақ, келесі қадам митохондриялық ДНҚ-ны қалпына келтіру болып табылады. Митохондриялық ДНҚ - митохондрияда орналасқан ДНҚ, тағамнан алынған химиялық энергияны жасушалар пайдалана алатын пішінге, аденозинтрифосфатқа (АТФ) түрлендіретін жасушалардың ішіндегі құрылымдар. ATP дененің жасушалары мен тіндері өткізетін жарық коэффициентін өлшейді және энергия болып табылатын және энергия алмасуы үшін маңызды рухани сананың іске асуына тікелей байланысты.

Митохондриялық ДНҚ – жасушадағы ДНҚ-ның аз ғана бөлігі; ДНҚ-ның көп бөлігі жасуша ядросында болады. Жер бетіндегі көптеген түрлерде, соның ішінде адамдарда, митохондриялық ДНҚ тек анадан тұқым қуалайды.Митохондриялардың өздерінің РНҚ және жаңа белоктарды жасау үшін өздерінің генетикалық материалы мен механизмдері бар. Бұл процесс ақуыз биосинтезі деп аталады. Ақуыз биосинтезі биологиялық жасушалардың белоктардың жаңа жиынтығын түзетін процестерін білдіреді.

Дұрыс жұмыс істейтін митохондриялық ДНҚ болмаса, адамзат ДНҚ синтезі үшін жаңа ақуыздарды тиімді өндіре алмайды, сондай-ақ рухани сананы бейнелеу үшін жасуша ішінде жарық генерациялау үшін қажетті АТФ деңгейін сақтай алмайды. Осылайша, митохондриялық ДНҚ-ның зақымдалуына байланысты адамзат жасушаларымыздағы энергетикалық бос орынды толтыру үшін сыртқы дүниедегі барлық нәрсені тұтынуға өте тәуелді болды. (Тәуелділік үшін Alien NAA қондырғыларын қараңыз).

Біздің соңғы тарихымыз туралы басқа ештеңе білмей және естеліктерді өшірген адамзат біздің айтарлықтай дисфункцияланған митохондриямен өмір сүргенімізді білмейді.

Бұл Жерден Ананың ДНҚ-сын, магниттік принциптерін, протон құрылымын алудың және оның функцияларына еліктеу үшін планеталық архитектураға орналастырылған «Қараңғы ананың» синтетикалық бөтен нұсқасының болуының тікелей нәтижесі. Адамзат планетада өзінің шынайы Аналық принципінсіз өмір сүрді және бұл біздің митохондриялық ДНҚ жасушаларында жазылған сияқты. Бұл магнитосфера мен магнит өрісінің манипуляциясы арқылы Планетарлық Логосқа басып кірген NAA ретінде бірнеше рет сипатталған.

Криста

Ішкі митохондриялық мембрана көптеген кристалдарда таралған, бұл ішкі митохондриялық мембрананың бетінің ауданын ұлғайтады, оның АТФ өндіру қабілетін арттырады. Дәл осы митохондрия аймағы дұрыс жұмыс істеген кезде АТФ энергиясын арттырады және дененің жасушалары мен тіндерінде жарық шығарады. Митохондриядағы кристалдардың жоғары қызметі осы циклде басталатын Өрлеу топтарында белсендіріледі. «Криста» атауы кристалдық геннің белсендірілуіне тікелей байланысты болғандықтан ғылыми жаңалық нәтижесінде берілген.

Эстрогендік рецепторлардағы өзгерістер

Аналық митохондриялық ДНҚ және магниттік ығысулар әйелдердің репродуктивті циклдерінде түзетулер жасайтын және белгілерді тудыратын көптеген факторларға ие. Эстроген гормондары эстроген рецепторларын белсендіреді, бұл ДНҚ-мен байланысатын жасушаларда кездесетін ақуыздар, генетикалық экспрессияның өзгеруін тудырады. Жасушалар сигналдарды басқа рецептивті жасушаларға жіберетін молекулаларды шығару арқылы бір-бірімен байланыса алады. Эстрогенді аналық бездер мен плацента сияқты ұлпалар шығарады, қабылдаушы жасушалардың жасушалық мембраналары арқылы өтіп, жасушалардағы эстроген рецепторларымен байланысады. Эстрогендік рецепторлар ДНҚ мен РНҚ арасындағы хабарлардың берілуін бақылайды. Осылайша, қазіргі уақытта көптеген әйелдер эстрогендердің басым болуынан туындаған әдеттен тыс, оғаш етеккір циклдерін байқайды. Эстроген деңгейінің өзгеруі ерлерде де, әйелдерде де болады, сондықтан бұл өзгерістерді қолдау үшін денеңізді тыңдаңыз. Бауырыңызды және детоксикацияңызды күтіңіз, қантты тұтынуды және гормондарды ынталандыратын және арттыратын тағамдарды алып тастаңыз, ішек пен денедегі бактериялық тепе-теңдікті бақылаңыз - бұл эстроген балансын сақтау үшін пайдалы.

Митохондриялық ауру энергияны жоғалтады

Митохондриялық аурулар ДНҚ тізбегінде басылған генетикалық мутациялардан туындайды. Планетадағы жасанды архитектура, мысалы, ананың ДНҚ-сын тартып алу үшін генетикалық модификациялар жасауға ұмтылатын бөтен механизмдер, бұл мутациялар мен ДНҚ-ның барлық түрлерінің зақымдануы ретінде көрінеді. Митохондриялық аурулар тұқым қуалайтын қанда аналық генетиканы тұқым қуалайтын ауру жинақталуына байланысты ағзадағы энергияның бітелуімен сипатталады.

Митохондрия жасушалардың күнделікті жұмыс істеуі және энергия алмасуы үшін маңызды, ол сонымен бірге жанның рухани дамуына және Ашық жанның (монада) іске асуына әкеледі. Митохондриялық ауру адамның дамуы мен рухани өсуін тежеп, дене мен ақылға қол жетімді энергияның тиімді генерациясын азайтады. Осылайша, дене тезірек қартаяды және ауру қаупі артады; жеке энергия өшеді және осылайша таусылады. Бұл мидың дамуы мен барлық неврологиялық жүйелердің жұмыс істеуі үшін қол жетімді энергияның мөлшерін айтарлықтай шектейді. Мидың және неврологиялық дамудың энергия қорының таусылуы аутизм, нейродегенерация және басқа ми жетіспеушілігінің спектріне ықпал етеді. Митохондриялық гендердегі ақаулар жүздеген «клиникалық» қан, ми және неврологиялық бұзылулармен байланысты.

Планеталық дененің қан, ми және неврологиялық функциялары 12 планетаның ағаш желісі деп аталатын сана денесін қалыптастыру үшін энергия ағынын (қан) басқаратын лей сызықтарының, чакра орталықтарының және Жұлдыз қақпасы жүйелерінің архитектурасына теңестіріледі. Храм. Адам ағзасының қан, ми және неврологиялық функциялары Адам храмының 12-ші ағаш желісімен теңестіріледі. Ғибадатхана мен ДНҚ қондырғылары зақымдалған немесе өзгертілгеннен кейін қан, ми және жүйке жүйесі зақымдалады. Егер біздің қанымыз, миымыз және жүйке жүйеміз бітеліп қалса немесе зақымдалса, біз жоғары даналықты алу үшін тілді аудара алмаймыз, сөйлесе алмаймыз, көп өлшемді жарық денелерін сала алмаймыз (София). Біздің көптеген деңгейлердегі тіл түрлері, соның ішінде ДНҚ тіліміз, Жерді құлдыққа айналдыруға және қатыгездікке ұмтылғандармен шатастырылады және араласады.

Белгілі болғандай, кинетикалық немесе басқа сыртқы энергия көздерінің көпшілігі адам дамуын тежеу ​​және Жер тұрғындарының ортақ пайдалануы үшін ресурстарды әділ пайдалану немесе әділ айырбастау мүмкіндіктерін шектеу үшін күшті элитамен белсенді түрде бақыланады. Стратегия барлық энергия мен қуат көздерін (тіпті ДНҚ мен жанды бақылау) бақылау, осылайша билеуші ​​тап пен құлдар немесе құлдар класын құру болып табылады. «Орион» тобының «бөліп ал және билей бер» әдісін қолдана отырып, қорқыныштан күйзеліске ұшыраған, надандық пен кедейшілікке ұшыраған халықты басқару әлдеқайда оңай.

Аударма: Oreanda Web