شلاتورهای یونهای فلزی با ظرفیت متغیر. شیمی بیوان آلی یون های فلزی

یون های فلزی با ظرفیت متغیر (Fe2+، Cu+، Mo3+، و غیره) نقش دوگانه ای در موجودات زنده دارند: از یک سو، آنها کوفاکتورهای ضروری برای تعداد زیادی آنزیم هستند و از سوی دیگر، آنها تهدیدی برای جانداران هستند. زندگی سلولی، از آنجایی که حضور آنها تشکیل رادیکال های هیدروکسیل و آلکوکسی بسیار واکنش پذیر را افزایش می دهد:

H202 + Me"n > OH' + OH" + Me(n+|)+

RAOOH + Men+ > 1O* + OH" + Me(n+|>+.

بنابراین، ترکیبات کلات (از یونانی "کلات" - "پنجه خرچنگ")، که یون های فلزی با ظرفیت متغیر (فریتین، هموسیدرین، ترانسفرین ها، سرولوپلاسمین، اسیدهای لاکتیک و اوریک، برخی از پپتیدها) را متصل می کند و در نتیجه از دخالت آنها در تجزیه جلوگیری می کند. واکنش پراکسیدها، یک جزء مهم از دفاع آنتی اکسیدانی بدن است. اعتقاد بر این است که کیلاتورها اصلی ترین آنها در محافظت از پروتئین های سرم و گیرنده های سلولی در برابر اکسیداسیون هستند، زیرا در مایعات بین سلولی تجزیه آنزیمی پراکسیدها، که به خوبی از طریق غشای سلولی نفوذ می کنند، وجود ندارد یا به طور قابل توجهی ضعیف می شود. قابلیت اطمینان بالای جداسازی یون‌های فلزی با ظرفیت متغیر با استفاده از ترکیبات کیلیت با این واقعیت که توسط گروه توماس دبلیو. اوهالوران (سلول‌های مخمر به عنوان مدل استفاده شد) نشان می‌دهد که غلظت یون‌های مس آزاد* در سیتوپلاسم نشان می‌دهد. از 10 اینچ 18 M تجاوز نمی کند - این مرتبه قدر کمتر از 1 اتم مس در هر سلول است.

علاوه بر شلاتورهای "حرفه ای" با ظرفیت اتصال یونی بالا، به اصطلاح "کلات های آهن فعال شده توسط استرس اکسیداتیو" وجود دارد. میل ترکیبی این ترکیبات برای آهن نسبتاً کم است، اما در شرایط استرس اکسیداتیو به طور خاص اکسید می شوند که آنها را به مولکول هایی با قابلیت اتصال آهن قوی تبدیل می کند. اعتقاد بر این است که این فرآیند فعال سازی موضعی سمیت بالقوه "کلاترهای قوی" را در بدن به حداقل می رساند، که می تواند با متابولیسم آهن تداخل ایجاد کند. برخی شلاتورها مانند متالوتیونین ها اتم های فلزات سنگین (Chn، Sb، Sh،...) را در پستانداران متصل می کنند و در سم زدایی آنها شرکت می کنند.

بیشتر در مورد موضوع CHELATERS OF یونهای فلزی با ظرفیت متغیر:

1. NovikA. A., Ionova T.I.. راهنمای مطالعه کیفیت زندگی در پزشکی. ویرایش دوم / ویرایش آکادمی RAMS Y.L. Shevchenko، - M.: JSC "OLMA Media Group" 2007، 2007
2. فصل 3 استفاده درمانی از جریان متناوب با فرکانس بالا و متوسط
3. تست با تغییر وضعیت بدن (تست ارتواستاتیک)
4. طیف فعالیت فارماکولوژیک نمک های فلزات سنگین

پس از مطالعه این فصل، دانشجو باید:

دانستن

داده های اولیه اکولوژیکی و فیزیولوژیکی یون های فلز قلیایی و قلیایی خاکی، اثرات سرب بر بدن انسان، اشکال مهاجرت اتم های فلزات سنگین در جو و هیدروسفر؛

قادر بودن به

تعیین مناسب بودن آب برای اهداف مختلف؛

خود

- روش های محافظت در برابر اثرات انسانی یون های فلزی سمی

بسته به رفتار آنها در سیستم های زنده، مواد از جمله یون های فلزی به پنج نوع تقسیم می شوند: برای بدن لازم است; محرک ها؛ بی اثر، بی ضرر؛ عوامل درمانی؛ سمیماده ای برای بدن ضروری تلقی می شود که کمبود آن باعث اختلالات عملکردی در بدن می شود که با واردکردن این ماده به آن رفع می شود. ضرورت یک ویژگی خاص ارگانیسم است و باید از تحریک متمایز شود. مثال های زیادی وجود دارد که، به عنوان محرک هایون های فلزی ضروری و غیر ضروری هر دو ظاهر می شوند. برخی از فلزات و یون های فلزی در غلظت های معین هستند بی اثر, بی ضررو هیچ تاثیری روی بدن ندارند. بنابراین، فلزات بی اثر - Ta، Pt، Ag، Au - اغلب به عنوان ایمپلنت های جراحی استفاده می شوند. بسیاری از یون های فلزی می توانند خدمت کنند عوامل درمانی;

در شکل 6.1 ایده ای از پاسخ بیولوژیکی بافت های بدن به افزایش غلظت یون های فلزی تامین شده به مقدار کافی، به عنوان مثال، از یک گدا ارائه می دهد.

برنج. 6.1. پاسخ بیولوژیکی بسته به غلظت مورد نیاز(منحنی جامد)و خطرناک(منحنی چین دار)مواد

(موقعیت نسبی دو منحنی نسبت به مقیاس غلظت دلخواه است)

منحنی جامدنشان دهنده یک پاسخ مثبت فوری با افزایش غلظت است که از صفر شروع می شود (فرض می رود که ماده لازم ورودی مکان های اتصال خود را اشباع می کند و وارد هیچ فعل و انفعال دیگری نمی شود که در واقع کاملاً ممکن است). این منحنی جامد یک سطح بهینه را توصیف می کند که طیف وسیعی از غلظت ها را برای بسیاری از یون های فلزی پوشش می دهد. اثر مثبت افزایش غلظت یون فلز از حداکثر عبور می کند و شروع به کاهش به مقادیر منفی می کند: پاسخ بیولوژیکی بدن منفی می شود و فلز به یک ماده سمی تبدیل می شود.

منحنی چین داردر شکل 6.1 پاسخ بیولوژیکی بدن به یک ماده کاملاً مضر را نشان می دهد که اثرات یک ماده ضروری یا محرک را نشان نمی دهد. این منحنی از تأخیر خاصی پیروی می کند، که نشان می دهد یک موجود زنده قادر است مقادیر کمی از یک ماده سمی (غلظت آستانه) را تا زمانی که اثر سمی آن غالب شود، «تحمل کند».

در شکل 6.1، البته، تصویر تعمیم دهنده خاصی را ارائه می دهد. هر ماده منحنی خاص خود را در مختصات "پاسخ بیولوژیکی - غلظت" دارد. همچنین از شکل بر می آید که مواد ضروری حتی می توانند در صورت مصرف بیش از حد سمی شوند. تقریباً هر ماده ای بیش از حد به طور اجتناب ناپذیری خطرناک می شود (حتی اگر این تأثیر غیرمستقیم باشد) مثلاً به دلیل جذب محدود سایر مواد ضروری. بدن حیوان از طریق مجموعه ای از فرآیندهای فیزیولوژیکی به نام غلظت مواد را در محدوده بهینه حفظ می کند هموستازغلظت تمام یون های فلزی ضروری بدون استثنا تحت کنترل شدید هموستاز است. مکانیسم دقیق هموستاز برای بسیاری از یون‌های فلزی حوزه‌ای از تحقیقات کنونی است.

فهرست یون های فلزی لازم برای بدن انسان (و حیوانات) در جدول ارائه شده است. 6.1. همانطور که تحقیقات ادامه می یابد و تکنیک های آزمایشی پالایش می شوند، برخی از فلزاتی که قبلا سمی تلقی می شدند، اکنون ضروری تلقی می شوند. درست است، هنوز ثابت نشده است که Ni 2+ برای بدن انسان ضروری است. فرض بر این است که فلزات دیگری مانند قلع نیز می توانند برای پستانداران ضروری در نظر گرفته شوند. ستون دوم جدول 6.1 شکلی را نشان می دهد که در آن یک یون فلزی در pH = 7 وجود دارد و می تواند در پلاسمای خون تا زمانی که با لیگاندهای دیگر ترکیب شود وجود داشته باشد. FeO(OH) و CuO به شکل جامد در پلاسما یافت نمی شوند، زیرا هر دو Fe 3 + و Cu 2 + با ماکرومولکول های پروتئین تشکیل می دهند. در ستون سوم جدول. جدول 6.1 مقدار کل معمولی هر عنصر ضروری را نشان می دهد که به طور معمول در بدن انسان بالغ وجود دارد. بر این اساس، غلظت یون فلز در پلاسما در ستون چهارم آورده شده است. و ستون آخر مقدار مصرف روزانه برای هر یک از یون های فلزی لازم را توصیه می کند، اما این توصیه ها قابل تغییر هستند.

جدول 6.1

یون های فلزی ضروری

	شکل در pi I = 7		غلظت در پلاسمای خون، میلی مول	مصرف روزانه، g

در پاسخ به تداخل خارجی، یک موجود زنده مکانیسم های سم زدایی خاصی دارد که برای محدود کردن یا حتی از بین بردن ماده سمی عمل می کند. مطالعه مکانیسم های سم زدایی خاص در رابطه با یون های فلزی در مراحل اولیه است. بسیاری از فلزات به روش های زیر در بدن به اشکال کمتر مضر تبدیل می شوند: تشکیل کمپلکس های نامحلول در دستگاه روده. انتقال فلز در خون به بافت های دیگر، جایی که می توان آن را بی حرکت کرد (مانند سرب 2+ در استخوان ها). تبدیل توسط کبد و کلیه ها به شکل کمتر سمی یا آزادتر. بنابراین، در پاسخ به عملکرد یون‌های سمی Cd 2+، Hg 2+، Pb 2+ و دیگران، کبد و کلیه‌های انسان سنتز متالوتیونین‌ها را افزایش می‌دهند - پروتئین‌هایی با وزن مولکولی کم، که در آن تقریباً 10 (از 61) باقی مانده اسید آمینه سیستئین است. محتوای زیاد و آرایش متقابل خوب سولفیدریل SH-rpynn امکان اتصال قوی یون های فلزی را فراهم می کند.

مکانیسم‌هایی که توسط آن یون‌های فلزی سمی می‌شوند عموماً به راحتی قابل تصور است، اما تعیین دقیق آن برای هر فلز خاص دشوار است. یون های فلزی بسیاری از پروتئین ها را تثبیت و فعال می کنند. ظاهراً برای عمل U 3 همه آنزیم ها به یون های فلزی نیاز دارند. تصور رقابت بین یون های فلزی ضروری و سمی برای مکان های اتصال در پروتئین ها دشوار نیست. بسیاری از ماکرومولکول‌های پروتئینی دارای گروه‌های سولفیدریل آزاد هستند که می‌توانند با یون‌های فلزی سمی مانند Cd2+، Hg2+، Pb2+ تعامل داشته باشند. به طور گسترده ای اعتقاد بر این است که این واکنش مسیری برای تظاهر سمیت یون های فلزی ذکر شده است.

با این حال، به طور دقیق مشخص نشده است که کدام درشت مولکول های پروتئینی بیشترین آسیب را به یک موجود زنده وارد می کنند. یون های فلزی سمی در بین بسیاری از بافت ها توزیع می شوند و هیچ تضمینی وجود ندارد که بیشترین آسیب در جایی رخ دهد که یون فلزی فراوان باشد. این، برای مثال، برای یون های سرب 2+ نشان داده شده است: بیش از 90٪ (مقدار آنها در بدن) در استخوان ها بی حرکت هستند، به دلیل 10٪ توزیع شده در سایر بافت های بدن سمی باقی می مانند. در واقع، تثبیت یون های سرب 2+ در استخوان ها می تواند به عنوان یک مکانیسم سم زدایی در نظر گرفته شود. این نوع سمیت که ناشی از بیماری های ژنتیکی است (به عنوان مثال، کم خونی کولی، همراه با سطح آهن اضافی)، در این فصل مورد بحث قرار نگرفته است.

بررسی ما به فعالیت سرطان‌زای احتمالی یون‌های فلزی مربوط نمی‌شود. Captseroheppost -این یک پدیده پیچیده است، بسته به نوع حیوان، اندام و سطح رشد آن، در هم افزایی با سایر مواد. یون‌های فلزی و کمپلکس‌های آنها نیز می‌توانند نقش داشته باشند عوامل ضد سرطانسمیت یک یون فلزی معمولاً به نیاز آن به بدن مربوط نمی شود. با این حال، سمیت و ضرورت یک چیز مشترک دارند: به طور کلی یک وابستگی متقابل یون‌های فلزی با یکدیگر، و همچنین بین یون‌های فلزی و غیرفلزی، در سهم کلی آنها در اثربخشی آنها وجود دارد. در دسترس بودن یون های فلزی ضروری به تعامل آنها با غذای مصرفی بستگی دارد. کفایت ساده رژیم غذایی این وضعیت را برآورده نمی کند. به عنوان مثال، آهن سبزیجات به دلیل وجود لیگاندهای کمپلکس در آنها جذب ضعیفی دارد و بیش از حد یون های Zn 2+ می تواند جذب Cu 2+ را مهار کند. به طور مشابه، سمیت Cd 2 + در سیستمی با کمبود Zn 2 + بارزتر است و سمیت Pb 2 + با کمبود Ca 2 + تشدید می شود. چنین تضاد و وابستگی متقابلی تلاش ها برای ردیابی و توضیح علل ضرورت و سمیت را بسیار پیچیده می کند.

برای بسیاری از یون‌های فلزی، سمیت حاد زمانی رخ می‌دهد که یک "ضربه" ناگهانی با دوز زیادی از فلز رخ دهد. در این مورد، عوارض و علائم دیگری نسبت به مسمومیت مزمن ظاهر می شود. مسمومیت مزمن هنگام دریافت دوزهای کم از فلز، اما در مدت زمان طولانی رخ می دهد.

جدی ترین اثرات سمی یون های فلزی از طریق استنشاق گرد و غبار رخ می دهد که معمولاً در محیط های صنعتی رخ می دهد. به خصوص خطرناک ذرات با قطر 0.1 - 1 میکرون هستند که به طور موثر توسط ریه ها جذب می شوند. توجه داشته باشید که ریه ها یون های فلزی را که سپس وارد مایعات بدن می شوند، ده برابر موثرتر از دستگاه گوارش جذب می کنند. به عنوان مثال، بزرگترین خطر از Nlutonium-239 رادیواکتیو (که ذرات آلفا فعال با نیمه عمر 24.4 هزار سال ساطع می کند) از جذب پلوتونیوم در غذا نیست، بلکه از جذب پودر پلوتونیوم توسط بافت ریه ناشی می شود.

ترکیبات فرار فلزی مانند ترکیبات کربونیل و آلکیل جیوه، سرب و قلع به آسانی توسط ریه ها جذب می شوند و می توانند باعث مسمومیت حاد فلز شوند. از این رو نتیجه گیری: از هر گونه استنشاق یون های فلزی باید اجتناب شود!

یون های فلز قلیایی هیچ یک از فلزات قلیایی سمی نیستند. هموستاز غلظت هر دو یون ضروری Na + و K + (به جدول 6.1 را ببینید) در سطوح فیزیولوژیکی طبیعی حفظ می کند. نقش هر دوی این عناصر در هضم غذا مهم است. این یون های فلزی علاوه بر اعمال خاص خود، دو نقش حیاتی را در موجودات زنده ایفا می کنند: تعادل اسمزی را در دو طرف غشاء تعیین می کنند و یون های متقابل مثبتی را برای آنیون هایی مانند HPO، HCO3 و مولکول های آلی، که بسیاری از آنها آنیون هستند، فراهم می کنند. بنابراین، یون های اصلی بین سلولی و داخل سلولی به ترتیب Na + و K + هستند.

سایر یون های فلز قلیایی می توانند با یون های Na + و K + در برخی از فرآیندهای فیزیولوژیکی رقابت کنند. در بدن انسان، مایع داخل سلولی همراه با یون های K1، تقریباً 0.3 گرم Rb + دارد. ممکن است مقادیر کمی از Cs+ نیز وجود داشته باشد. مقدار قابل توجهی از 37 Cs (T | 2 = 30 سال) تنها در مورد تابش رادیواکتیو ظاهر می شود. بالاترین دوز رادیواکتیویته غدد جنسی از منابع داخلی به طور معمول 20 میلی متر در سال است و از پتاسیم طبیعی به دست می آید که لزوماً در مایعات داخل سلولی وجود دارد.

لیتیوم. Li* بیش از 50 سال است که برای درمان روان پریشی شیدایی- افسردگی استفاده می شود. در انگلستان به طور متوسط ​​هر دو هزار نفر آن را به عنوان دارو دریافت می کنند. مصرف خوراکی Li 2 C0 3 غلظت لیتیوم در پلاسمای خون را به 1 میلی مولار افزایش می دهد که به طور قابل توجهی تغییرات خلق و خوی بسیاری از بیماران را صاف می کند. اما میزان فلزی که برای اثر درمانی لازم است، متاسفانه می تواند اثر سمی مانند مهار عملکرد کلیه و اختلالات سیستم عصبی مرکزی داشته باشد. ماهیت عمل یون های لیتیوم هنوز مشخص نیست. ممکن است فعل و انفعالات درون سلولی را تغییر دهد. Li+ روی بسیاری از آنزیم ها، از جمله آنزیم هایی که در گلیکولیز نقش دارند، عمل می کند. بسیاری از بیوشیمی دانان معتقدند که Li + جایگزین یون های Nab یا K + می شود، اما حجم آنها به ترتیب سه یا شش برابر بیشتر از لیتیوم است. بنابراین، چنین جایگزینی در ماکرومولکول های پروتئین باید باعث تغییر در ساختار حفره های فلزی مربوطه شود. از سوی دیگر، یون Li + کمی بزرگتر از یون Mg 2 + است. لیتیوم معمولاً کمپلکس‌های قوی‌تری نسبت به Na + و K + تشکیل می‌دهد، اما بسیار ضعیف‌تر از Mg2+ است. در درمان روان پریشی، لیتیوم و منیزیم در غلظت های مشابه استفاده می شود و Li + آن مکان های اتصالی را اشغال می کند که توسط Mg 2+ اشغال نشده اند. اگر تمام مکان های ممکن توسط منیزیم اشغال شود، Li* جایگزین Na + و K + می شود. همه این یون‌های فلز قلیایی بیش از 10 3 برابر سریع‌تر از یون Mg 2+ وارد واکنش‌های تبادلی می‌شوند. این عامل است که می تواند تغییر در فعالیت آنزیم های حاوی منیزیم را پس از معرفی لیتیوم توضیح دهد.

منیزیم. این فلز به شکل یون Mg 2+ برای موجودات گیاهی و جانوری ضروری است. در گیاهان، Mg 2+ با چهار اتم نیتروژن در حلقه‌های پیرول ساختار حلقوی کلروفیل کلات می‌شود، که یک مورد نادر از هماهنگی منیزیم با نیتروژن است. در موجودات حیوانی، Mg 2+ یک کوفاکتور ضروری در هر واکنشی است که شامل آدنوزین تری فسفات (ATP) می شود. همچنین نقش یک ضد یون را برای تثبیت مارپیچ دوگانه DNA ایفا می کند که دارای گروه های فسفات بار منفی در هر پیوند زنجیره ای است. وجود یون منیزیم احتمال جفت شدن صحیح پیوندها را افزایش می دهد. هنگامی که با فسفات های نوکلئوزیدی مانند ATP هماهنگ می شود، Mg 2+ فقط به گروه های فسفات متصل می شود. یون های Mg 2+ برای انتقال عصبی عضلانی و انقباض عضلانی کاملا ضروری هستند. هموستاز پایدار سطح Mg 2+ را در پلاسمای خون در سطح 0.9 میلی مولار برای افراد عملا سالم حفظ می کند. کمبود Mg 2+ بسیار شایع تر است و در اعتیاد به الکل به نظر یک وضعیت اجباری است. از آنجایی که کمبود شدید منیزیم یک پدیده نسبتا نادر است، اطلاعات کمی در مورد علائم وجود دارد. علائم این حالت دلیریوم ترمنس و تظاهرات عصبی عضلانی از جمله لرز، تشنج، بی حسی اندام ها و لرزش است. سطوح پایین Mg 2+ می تواند باعث هیپوکلسمی شود که در آن ماده معدنی ناپایدار متابولیکی نمی تواند از استخوان ها حرکت کند. هر دو سطح Mg 2 + و Ca 2 + توسط هورمون پاراتیروئید از طریق مکانیسم بازخورد منفی کنترل می شوند. منیزیم کاملاً خفیف سمی است. مصرف مقادیر زیاد نمک های Mg 2+ باعث استفراغ می شود. بیماران مبتلا به نارسایی کلیه که منیزیم را در داروهای خنثی کننده اسید دریافت کرده اند ممکن است علائم طولانی مدت مسمومیت را تجربه کنند. دومی می تواند سیستم عصبی مرکزی، اندام های تنفسی و سیستم قلبی عروقی را تحت تاثیر قرار دهد.

کلسیم. دو یون قلیایی Na~ و K+ و دو یون قلیایی خاکی Mg 2 + و Ca 2 + همه با هم بیش از 99٪ از مقدار یون های فلزی بدن انسان را تشکیل می دهند. کلسیم به شکل Ca 2+ بیشتر از سایر یون های فلزی در بدن یافت می شود. بیش از 99 درصد آن بخشی از استخوان ها و مینای دندان به شکل هیدروکسوآپاتیت Ca 5 (P0 4) 3 (0H) است. کلسیم در محلول نقش مهمی در بسیاری از فرآیندها از جمله انقباض عضلانی، انعقاد خون، تکانه های عصبی، تشکیل میکروتوبول، ارتباطات بین سلولی، پاسخ های هورمونی، اگزوسیتوز، لقاح، معدنی شدن و همچنین همجوشی، چسبندگی و رشد سلولی ایفا می کند. بسیاری از فعالیت های فهرست شده یون کلسیم در برهمکنش با ماکرومولکول های پروتئینی است که یون Ca2+ می تواند آنها را تثبیت، فعال و تعدیل کند. تمام محل‌های اتصالی که تاکنون در پروتئین‌ها برای یون‌های Ca2+ شناخته شده‌اند از اتم‌های اکسیژن تشکیل شده‌اند. گرادیان غلظت Ca 2 + در مایعات بین سلولی و درون سلولی به طور قابل توجهی از شیب سه یون فلزی قلیایی و قلیایی خاکی دیگر از نظر بیولوژیکی فراتر می رود (Na +، K، Mg 2 +). غلظت آزاد Ca 2 + در مایعات بین سلولی است. تقریباً 1.3 میلی مولار، در حالی که در بسیاری از مایعات داخل سلولی به طرز چشمگیری کم است (0.1 میکرومولار یا حتی کمتر برای یک گرادیان غلظت 20000 برابر). هنگامی که تحریک می شود، غلظت کم داخل سلولی می تواند 10 برابر افزایش یابد، که با تغییرات ساختاری در پروتئین همراه است. درشت مولکول هایی که دارای یک ثابت تفکیک در میکرومول هستند. حساسیت ساختاری برخی از پروتئین های داخل سلولی به تغییرات غلظت کلسیم در سطح میکرومولاری منجر به درک نقش Ca2+ به عنوان یک واسطه درون سلولی از نوع دوم شده است. دوز توصیه شده روزانه ( 800 میلی گرم) Ca 2+ را می توان با نوشیدن یک لیتر شیر به دست آورد - تنها منبع غنی از کلسیم است. کمبود کلسیم به صورت توقف رشد، دندان های بد و سایر نقایص کمتر آشکار بیان می شود. یکی از این نقص های پنهان افزایش جذب یون های فلزی ناخواسته یا سمی در سیستم کمبود Ca2+ است. مکانیسم هموستاز، که جذب از روده را کنترل می کند، سطح Ca2+ را در انسان کنترل می کند. کلسیم غیر سمی در نظر گرفته می شود. رسوب مواد معدنی استخوان در بافت های نرم ناشی از یون های Ca 2 + اضافی نیست، بلکه به دلیل افزایش سطح ویتامین D است. با این حال، سطوح بالای Ca 2 + در رژیم غذایی می تواند جذب روده ای سایر فلزات مورد نیاز بدن را مهار کند.

باریم و استرانسیوم. Ba 2+ به دلیل تضاد با K + سمی است (اما نه با Ca2+). این رابطه نمونه واضحی از اهمیت بیشتر شباهت شعاع یونی Ba 2 + و K + نسبت به هویت بار است (دو یون قلیایی خاکی Ba 2 + و Ca 2 + شعاع های متفاوتی دارند). یون باریم یک سم عضلانی است، درمان در اینجا شامل تجویز داخل وریدی نمک K + است. در حالی که یون های Ba 2+ هنوز در روده هستند، نمک های محلول SO| را مصرف می کنند _ منجر به تشکیل سولفات باریم نامحلول می شود که جذب نمی شود. BaSO| به عنوان یک ماده پرتوپاک برای مطالعات دستگاه گوارش استفاده می شود. بدن انسان تقریباً 0.3 گرم Sr 2+ در استخوان دارد. این مقدار هیچ خطری ندارد. با این حال، استرانسیم به طور گسترده در سال های اخیر به شکل 90 Sr (G 1/2 = 28 سال) از ریزش رادیواکتیو آلوده شده است.

بریلیم. Be 2+ در محیط های اسیدی هیدروکسید نامحلول Be(OH) 2 را تشکیل می دهد که جذب روده ای را کاهش می دهد. استنشاق گرد و غبار حاوی بریلیم باعث گرانولوماتوز مزمن ریوی (به نام بریلیم) یا ضایعات در ریه ها می شود. این بیماری به کندی توسعه می یابد و اغلب کشنده است. کارگران کارخانه‌های تولید لامپ‌های فلورسنت، که در آن‌ها از اکسید بریلیوم به عنوان ماده فسفرسان استفاده می‌شود، قربانی بیماری بریلیم شده‌اند. (چنین تولیدی قبلاً به حالت تعلیق درآمده است.) دوز بریلیوم به اندازه یک میلیونیم وزن بدن در حال حاضر کشنده است. Be 2+ به شکل فسفات کلوئیدی در بدن گردش می کند و به تدریج وارد اسکلت استخوان می شود. تشکیل مجتمع های هیدروکسید و فسفات طبق اصول ذکر شده در بالا (در رابطه با یون های دو ظرفیتی با اندازه کوچک، اما با چگالی بار بالا) انجام می شود. Be 2 ~ بسیاری از آنزیم های نوع فسفاتاز را مهار می کند و قوی ترین بازدارنده شناخته شده آلکالین فسفاتاز است. بریلیم همچنین آنزیم های فعال شده توسط منیزیم و پتاسیم را مهار کرده و همانندسازی DNA را مختل می کند. نشان داده شده است که "کلات درمانی" (مصرف عوامل کیل کننده مانند اتیلن دی آمین تتراستیک اسید) در حذف Be 2+ از بدن افرادی که از مسمومیت مزمن بریلیوم رنج می برند، بی تاثیر است. بدیهی است که با چنین ماده خطرناکی با سمیت نهفته (طولانی مدت) مانند بریلیم باید با احتیاط فراوان برخورد کرد و بهتر است به طور کلی از گردش خارج شود.

لانتانیدها لانتانیدها شامل 15 عنصر هستند، از لانتانیم با عدد اتمی 57 تا لوتتیوم با عدد اتمی 71. همه آنها در سیستم های بیولوژیکی فقط در حالت اکسیداسیون +3 یافت می شوند. برای گادولینیوم Gd 3+ - عضو میانی این سری (عدد اتمی 64) - شعاع یونی با شعاع یونی Ca2+ مطابقت دارد. از آنجا که شباهت در اندازه اتمی مهمتر از برابری بار است، لانتانیدها جایگزین کلسیم در بسیاری از سیستم های بیولوژیکی می شوند. این جایگزینی لانتانید زمانی که یون فلزی نقش ساختاری غالب ایفا می کند مهم نیست، اما زمانی که یون فلزی در محل فعال است، می تواند یک اثر بازدارنده یا فعال کننده داشته باشد. یون های لانتانید به طور گسترده ای در تعیین محل اتصال یون های Ca2 + در ماکرومولکول های پروتئین استفاده شد. هیچ یک از عناصر لانتانید از نظر بیولوژیکی ضروری نیستند. گیاهان در برابر تجمع لانتانیدها مقاومت می کنند و در نتیجه انتقال لانتانیدها به انسان را عمدتاً از طریق زنجیره غذایی مسدود می کنند. لانتانیدها به شکل یون آبی (3+) تا pH = 6 هستند که تشکیل کمپلکس ها و رسوبات هیدروکسی آغاز می شود. فسفات آنها نیز نامحلول است. در نتیجه، لانتانیدها کمپلکس های نامحلول در روده تشکیل می دهند و بنابراین جذب ضعیفی دارند. هیچ یک از آنها سمی محسوب نمی شوند.

آلومینیوم. آلومینیوم که فراوان ترین فلز در پوسته زمین است، به ندرت در موجودات زنده یافت می شود، احتمالاً به این دلیل که به دست آوردن آن به عنوان بخشی از ذخایر معدنی پیچیده دشوار است. به طور معمول، بدن انسان بالغ حاوی 61 میلی گرم آلومینیوم است که بخش اصلی آن در ریه ها در نتیجه استنشاق قرار دارد. تنها کاتیون آلومینیوم A1 3+ در محلول‌های خنثی، هیدروکسید نامحلول A1(OH) 3 را تشکیل می‌دهد و بر اساس آن، ترکیبات هیدروکسو و اکسو با پیوند متقابل بالا را تشکیل می‌دهد. تشکیل چنین ذرات و A1P0 4 نامحلول است که جذب A1 3+ را در دستگاه گوارش محدود می کند. پس از جذب، بیشترین غلظت آلومینیوم در مغز است. بدتر شدن عملکرد کلیه به طور قابل توجهی توانایی بدن برای دفع A1 3+ را کاهش می دهد. سطوح بالای آلومینیوم به دلیل تشکیل AlP0 4 باعث کاهش فسفات می شود. فقط سطوح پایین این فلز در آب و غذا امکان پذیر است و در چنین غلظت هایی A1 3+ اصلاً سمی نیست. ورود Al 3+ (همچنین Hg 2+ و Pb 2+) به شبکه آبرسانی شهرهای دارای باران اسیدی منجر به افزایش محتوای فلز می شود که در حال حاضر به یک مشکل تبدیل شده است. ورود یون‌های فلزی به آب‌ها می‌تواند برای ماهی خطرناک‌تر از اسیدیته باشد. به نظر می رسد مقادیر محدود Ca 2 + و Mg 2 + سمیت بالقوه آلومینیوم را افزایش می دهد. اثر سمی A1 3+ به صورت یبوست و اختلالات عصبی خود را نشان می دهد. افزایش غلظت آلومینیوم در مغز با بیماری آلزایمر، اختلالاتی مانند زوال عقل و حتی مرگ، عمدتا در افراد مسن مرتبط است. با این حال، طبق مفاهیم پزشکی مدرن، آلومینیوم به احتمال زیاد علت اصلی بیماری نیست، بلکه در مغزی که قبلاً ناسالم است تجمع می یابد یا به عنوان یکی از عوامل متعدد عمل می کند. در هر صورت، این واقعیت که نسل قدیم از ضد تعریق های حاوی آلومینیوم استفاده می کنند و همچنین مقادیر زیادی آنتی اسید (داروهایی که اسیدیته را خنثی می کنند) مصرف می کنند، علامت بسیار نگران کننده ای است. بیمارانی که با غلظت های بالای A1 3+ در آب دیالیز می شوند ممکن است به "زوال عقل دیالیز" مبتلا شوند.

کروم. کروم به طور سنتی در فهرست عناصر کمیاب مورد نیاز گنجانده شده است. بدن انسان حاوی حدود 6 میلی گرم کروم است که بین بسیاری از بافت ها توزیع شده است. اگرچه دوزهای مورد نیاز مشخص نشده است، اما باید بسیار کم باشد. برآورد سطح مورد نیاز کروم با استفاده از روش های شیمیایی یا بیوشیمیایی دشوار است. دلیل نیاز به کروم نیز ناشناخته باقی مانده است. اگرچه 25 سال از اولین پیشنهاد Cr3+ به عنوان جزئی از فاکتور تحمل گلوکز می گذرد، ماهیت خود مجموعه ناشناخته باقی مانده است و برخی از ساختارهای پیشنهادی برای چنین مجموعه ای بی اساس به نظر می رسند. در pH = 7، رایج ترین ترکیب Cr(OH)2 است، اما در شکل پیچیده، چند هسته ای و خنثی آن. حتی به شکل یون هگزاآکوا (III) کروم، تبادل یک مولکول آب با یک حلال چندین روز طول می کشد. دقیقاً همین بی اثری است که ظاهراً نقش Cr(III) را فقط به عملکردهای ساختاری محدود می کند. اگر کروم با این وجود در واکنش های سریع دخیل باشد، در آن ها به صورت کروم (II) عمل می کند. قندها می توانند به عنوان لیگاندهای بالقوه برای کروم عمل کنند. گلوکز یک لیگاند نسبتا ضعیف برای اتصال این فلز است، اما این محدودیت ممکن است در برخی از کمپلکس های کروم سه ظرفیتی نقشی نداشته باشد. کروم سه ظرفیتی (III) یکی از کم سمی ترین یون های فلزی است. عامل اکسید کننده قوی شش ظرفیتی کروم (VI) در حال حاضر سمی تر است. در pH

مولیبدن. این فلز معمولاً به صورت Mo(VI) وجود دارد و مولیبدات MoO|" در دستگاه گوارش جذب می شود. مولیبدن در گیاهان به عنوان کوفاکتور برای آنزیم نیتروژناز وجود دارد. گزانتین اکسیداز (که تشکیل اسید اوریک را در حیوانات کاتالیز می کند) دارای دو اتم مو، هشت اتم آهن و دو حلقه فلاوین به عنوان بخشی از کوفاکتورهای دی نوکلئوتیدی آدنین است. سمیت مولیبدن در سطح مس یا گوگرد است. در دام نشخوارکنندگانی که با خوراک غنی شده از مولیبدن و مس تهی شده تغذیه می شوند، تومورهایی رخ می دهد که با رشد سرکوب شده، کم خونی و بیماری های استخوانی همراه است. در انسان، رژیم غذایی با نسبت مشابه مولیبدن به مس باعث علائم نقرس می شود. مصرف فرآورده های مس برای حیوانات در صورت مسمومیت با مولیبدن مفید است. نه مولیبدن و نه تنگستن مربوط به آن، که برای بدن ضروری نیست و فعالیت گزانتین اکسیداز را مهار می کند، فلزات سمی خاصی در نظر گرفته نمی شوند.

منگنز. چندین حالت اکسیداسیون برای منگنز شناخته شده است، اما شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این فلز در واکنش‌های ردوکس شرکت نمی‌کند، و تنها Mn 2+ مهم است. Mn 3 + به عنوان یک یون آبی در pH > 0 ناپایدار است و، مگر اینکه به شکل پیچیده باشد، به راحتی در محلول های خنثی به منگنز 2 + کاهش می یابد. هیچ اطلاعاتی در مورد اینکه کمبود منگنز در بدن انسان منجر به چه چیزی می شود وجود ندارد. در حیوانات، کمبود آن منجر به بدتر شدن رشد استخوان، کاهش عملکرد تولیدی و احتمالاً سرکوب سنتز کلسترول می شود. منگنز می تواند یک کوفاکتور برای آنزیم ها باشد. اگرچه بسیاری از آنزیم‌ها توسط Mn 2+ فعال می‌شوند، اما این فعال‌سازی خاص است، زیرا یون‌های فلزی دیگر مانند Mg2+ نیز برای این منظور مؤثر هستند. غلظت Mn 2 + در پلاسمای خون تنها یک هزارم غلظت Mg 2 + است. منگنز تقریباً غیر سمی است، به ویژه به شکل یون Mn 2 +. یون پرمنگنات MnOj به دلیل خاصیت اکسید کنندگی سمی است. شایع ترین مسمومیت با منگنز به دلیل استنشاق اکسید آن در تولیدات صنعتی رخ می دهد. اقدامات مزمن از این نوع می تواند منجر به منگنیسم شود که در آن آسیب جدی و غیرقابل برگشت به سیستم عصبی مرکزی و مغز رخ می دهد. ظاهرا منگنز اضافی در بدن بر سیستم های آنزیمی مغز اثر می گذارد. متأسفانه، هیچ پادزهر جهانی و مؤثری وجود ندارد؛ آنها صرفاً سعی در از بین بردن علت اصلی دارند.

اهن. میزان آهن در بدن انسان 4 گرم است که حدود 70 درصد آن، یعنی. 3 گرم در گلبول های قرمز خون به شکل هموگلوبین، بیشتر باقیمانده در پروتئین های آهن و مقدار کمی در برخی آنزیم ها یافت می شود. از نیاز روزانه توصیه شده 10-20 میلی گرم آهن، تنها 10-20٪ جذب می شود که مقدار کمی بیشتر در افراد مبتلا به کمبود آهن با هموستاز خوب است. جذب آهن با تشکیل هیدروکسیدهای نامحلول، فسفات ها و کمپلکس ها با اسیدهای چرب مهار می شود. توسط کلات های قند محلول و اسید اسکوربیک تقویت می شود. تقریبا تمام 25 میلی گرم آهن آزاد شده روزانه در اثر تجزیه هموگلوبین به طور موثر توسط کبد بازیافت می شود، به طوری که طول عمر آهن در بدن انسان از 10 سال بیشتر می شود. به همین دلیل است که جذب کمتر از 1 میلی گرم در روز برای فرد کافی است (به استثنای دوره قاعدگی که در طی آن زن حدود 20 میلی گرم آهن از دست می دهد). شایع ترین کمبود انسان در سراسر جهان کمبود آهن است که تا 10 درصد از زنان یائسه ساکن در مناطق صنعتی را تحت تاثیر قرار می دهد. در برخی گروه ها این رقم به 100 درصد می رسد. کمبود آهن منجر به کم خونی می شود. آهن به شکل Fe(II) جذب می شود و در خون به Fe(III) اکسید می شود. از آنجایی که Fe 3+ حتی در محلول های آبی اسیدی رسوبات کاملا نامحلول تشکیل می دهد، پروتئین ترانسفرین Fe 3+ را به خون منتقل می کند. هنگامی که ظرفیت حمل Fe 3 + ترانسفرین تمام شود، Fe(OH) 3 در خون رسوب می کند. سمیت آهن بر گروه های خاصی تأثیر می گذارد: در ایالات متحده، از یک هزار کودک، سالانه حدود 10 کودک به دلیل بلعیدن قرص های معدنی FeS0 4 که برای مادران تهیه می شود، جان خود را از دست می دهند. جایی که پخت و پز در قابلمه های آهنی انجام می شود. در میان افراد الکلی که از اختلال عملکرد شدید کبد رنج می برند. سمیت آهن با بیماری های گوارشی، شوک و آسیب کبدی همراه است.

کبالتبه عنوان یکی از اجزای ضروری ویتامین B12 شناخته می شود که توسط چهار حلقه پیرول به هم پیوسته در ماکروسیکل پیچیده کورین کلیت می شود. نیاز روزانه یک فرد به ویتامین B 12 تنها 3 میکروگرم است و کمبود آن باعث کم خونی و توقف رشد می شود. چندین شکل از ویتامین B12 شناخته شده است که به عنوان کوفاکتور برای آنزیم ها در واکنش انتقال گروه متیل و همچنین در واکنش های دیگری که کبالت دچار تغییر در حالت اکسیداسیون می شود، عمل می کند. کبالت بدون اتصال به حلقه کورینوئید ویتامین B 12 در سیستم های بیولوژیکی به شکل یون Co 2+ یافت می شود. این یون قادر است چهار، پنج و حتی شش اتم دهنده را در انواع مختلف چند وجهی هماهنگی متصل کند. Zn 2+ نیز توانایی مشابهی دارد. این دو یون دارای شعاع یونی مؤثر برای همه اعداد هماهنگ و همچنین ثابت های پایداری کاملاً قابل مقایسه هستند. در کمپلکس هایی با لیگاندهای زیاد، Co 2+ در برخی از آنزیم ها جایگزین روی 2+ می شود که اغلب آنزیم های فعال نیز می دهد. از آنجایی که دارای الکترون های جفت نشده ^/- است، برخی از روش های طیفی از Co 2+ برای مطالعه خواص روی غیرفعال طیفی در پروتئین های حاوی روی استفاده می کنند. Co 2+ اضافی مغز استخوان را برای تولید گلبول های قرمز تحریک می کند. همچنین توانایی غده تیروئید برای تجمع ید را کاهش می دهد. گواتر ممکن است نتیجه مصرف نمک کبالت برای کم خونی باشد. کبالت برای برخی از مصرف کنندگان مشتاق آبجو که بیش از سه لیتر در روز مصرف می کنند، سمیت قلبی نشان داده است. (در برخی کشورها، نمک کبالت را در سطوح 10 تا 4 درصد به آبجو اضافه می کنند تا کف را تثبیت کند تا اثرات شوینده های باقیمانده را خنثی کند.) اگرچه تعداد قربانیان کمتر از داروهای کم خونی Co2+ بود، اما هنوز مشخص است که اتیل الکل حساسیت بدن را به مسمومیت با کبالت افزایش می دهد و SO 2 موجود در بطری آبجو تیامین را از بین می برد (کمبود این ویتامین باعث تشدید مسمومیت قلبی ناشی از Co 2+ می شود).

نیکل. در سیستم های بیولوژیکی، نیکل تقریباً منحصراً به صورت Ni (II) وجود دارد. اگرچه حالت اکسیداسیون +3 برای نیکل در برخی شرایط امکان پذیر است، اما بعید است که در موجودات بسیار تکامل یافته رخ دهد. بدن انسان حاوی حدود 10 میلی گرم Ni 2+ است و سطح آن در پلاسمای خون در محدوده نسبتاً باریکی است که نشان دهنده هموستاز و احتمالاً نیاز به نیکل است. سطوح پایین Ni2* برای حیوانات محرک است. به عنوان یک کوفاکتور برای آنزیم اوره آز گیاهی عمل می کند. Ni 2 * همراه با سایر یون های فلزی آنزیم های خاصی را در بدن حیوانات فعال می کند، اما ضرورت آن برای انسان هنوز ثابت نشده است. یون Ni 2+ نمونه دیگری از فلزی است که نسبتاً غیر سمی است. و با این حال، دودهای صنعتی، به ویژه آنهایی که شامل نیکل کربونیل Ni(CO) 4 هستند (که در آن نیکل به طور رسمی در حالت صفر ظرفیتی است)، به راحتی در ریه ها جذب می شوند و بسیار سمی هستند. اگر بلعیده شود، یون Ni 2+ باعث ناراحتی حاد دستگاه گوارش می شود. مسمومیت مزمن نیکل منجر به تخریب بافت های قلبی و سایر بافت ها می شود. علل سمیت نیکل برای ما ناشناخته است. آنزیم ها را مسدود می کند و با اسیدهای نوکلئیک واکنش نشان می دهد.

فلز مس. غلظت مس در بدن توسط هموستاز تنظیم می شود و غلظت بهینه آن بسیار متفاوت است. به همین دلیل است که نه کمبود مس و نه مسمومیت آن موارد رایجی هستند. مس یک کوفاکتور ضروری برای چندین آنزیم است که انواع واکنش های ردوکس را کاتالیز می کنند. کمبود آن منجر به کم خونی، وضعیت بد استخوان و بافت همبند و همچنین از بین رفتن رنگدانه مو می شود. ممکن است مصرف Zn 2+ به عنوان مثال در قرص ها باعث کمبود مس شود. مس در هر دو حالت ظرفیتی، Cu(I) و Cu(II)، به خوبی به گروه سولفیدریل موجود در گلوتاتیون و پروتئین های حاوی گوگرد متصل می شود. Cu (II) گروه سولفیدریل محافظت نشده را به یک گروه دی سولفید اکسید می کند و خود به Cu (I) کاهش می یابد، بنابراین بدن باید قبل از اکسیداسیون گروه سولفیدریل، Cu (I) را ببندد. حدود 95 درصد مس در پلاسمای خون در پروتئین سرولوپلاسمین یافت می شود. اگرچه دارای یک گروه سولفیدریل است، محل اتصال اولیه مس در محلول های خنثی آلبومین پلاسما، انتهای آمینو مولکول پروتئین است که حاوی نیتروژن آمین، دو نیتروژن پپتیدی deprotonated و همچنین نیتروژن حلقه ایمیدازول در کناره است. زنجیره سومین اسید آمینه؛ تمام این اتم‌های نیتروژن مس را کیلات می‌کنند و یک سیستم حلقوی مسطح را تشکیل می‌دهند. Hexaaqua-Cu 2+ با افزایش تعداد اتم های اهداکننده نیتروژن، چهارضلعی تر (مسطح) می شود. مقدار قابل توجهی مس که وارد دستگاه گوارش می شود، پایانه های عصبی معده و روده ها را تحریک کرده و باعث استفراغ می شود. و افزایش مزمن مس منجر به توقف رشد، همولیز و محتوای کم هموگلوبین و همچنین آسیب بافتی در کبد، کلیه ها و مغز می شود. در اکثر بیماران مبتلا به بیماری ویلسون، یک نقص ذاتی متابولیسم، کمبود سرولوپلاسمین وجود دارد. چنین بیمارانی سطوح بالای مس را در کبد همراه با اختلال عملکرد کبد نشان می دهند. سمیت مس را می توان با مصرف MoO کاهش داد.

فلز روی.در انسان، یون Zn 2+ بخشی از بیش از 20 آنزیم فلزی از جمله اسیدهای نوکلئیک است که در متابولیسم نقش دارند. بیشتر یون‌های روی ۲+ در خون در گلبول‌های قرمز به عنوان کوفاکتور ضروری برای آنزیم کربنیک انیدراز یافت می‌شوند. برای روی، تنها یک حالت اکسیداسیون در محلول شناخته شده است. نقش روی 2+ در ترکیب آنزیم عبارت است از: الف) یا در اتصال مستقیم و پلاریزاسیون سوبسترا. ب) به طور غیرمستقیم از طریق آب متصل یا یون هیدروکسید، مانند کاتالیزورهای اسید-باز معمولی و هسته دوست. بیشتر روی 2+ در بدن انسان در ماهیچه ها یافت می شود و بیشترین غلظت روی در غدد جنسی - پروستات است. سطح روی 2+ تحت کنترل هموستاز است. کمبود روی در افراد الکلی و همچنین در ساکنان کشورهای در حال توسعه که رژیم غذایی آنها سرشار از غذاهای فیبری و چسبناک است مشاهده می شود. کمبود روی با اختلالات پوستی، کاهش رشد، اختلال در رشد جنسی و عملکرد جنسی در جوانان بیان می شود. اگرچه آفرودیسیسم در انسان شناخته نشده است، اما مقادیر کافی روی ۲+ برای رفتار جنسی طبیعی مردان مورد نیاز است. از آنجایی که اسپرم‌زایی انسان یک فرآیند چند مرحله‌ای است، اصلاح اختلالات و بازیابی سلامت جنسی با افزایش غلظت روی ۲+ نیازمند زمان معینی است. مکمل روی ممکن است تعادل متابولیک سایر فلزات را از بین ببرد، بنابراین چنین مداخلاتی باید تحت نظارت دقیق پزشکی انجام شود. اجازه دهید به ویژه بر این توصیه تأکید کنیم، زیرا فرضیه در مورد نسبت Zn 2 + / Cu 2 + به عنوان عامل اصلی ایجاد بیماری عروق کرونر قلب (قطع موضعی جریان خون شریانی) کاملاً صحیح است. مکمل روی دو ظرفیتی باعث بهبود زخم در بیماران مبتلا به کمبود روی می شود، اما اگر مقادیر کافی روی ۲+ در بدن وجود داشته باشد، کمکی نمی کند. مقدار زیادی روی در گوشت و ماهی وجود دارد، بنابراین مکمل ها برای ساکنان کشورهای صنعتی مورد نیاز نیست. علاوه بر این، چنین افزودنی هایی می توانند خطرناک باشند اگر به مقداری داده شوند که در جذب مس، آهن و سایر یون های فلزی ضروری اختلال ایجاد کنند.

مصرف بیش از حد نمک روی می تواند منجر به اختلالات حاد روده همراه با حالت تهوع شود. مسمومیت حاد با این عنصر هنگام مصرف آب میوه های ترش بسته بندی شده در ظروف فولادی گالوانیزه (روکش روی) رخ داده است. موارد مسمومیت مزمن با روی در انسان به طور کلی ناشناخته است، اما ممکن است تار و نامشخص به نظر برسد. به عنوان مثال، هنگامی که روی و مس با هم رقابت می کنند، اگر روی در مقادیر کم وجود داشته باشد، روی بیش از حد می تواند باعث کمبود مس شود. به طور مشابه، اگر کلسیم و فسفر در مقادیر کم وجود داشته باشند، روی اضافی می‌تواند رشد اسکلتی را در حیوانات به تاخیر بیندازد. به طور کلی یون روی خطرناک نیست و ظاهراً احتمال اصلی مسمومیت ناشی از آن وجود مشترک آن با کادمیوم سمی (به صورت آلودگی) است.

کادمیوم. به ندرت، کادمیوم در مواد معدنی و خاک همراه با روی به مقدار تقریباً 0.1٪ وجود دارد. مانند روی، این عنصر فقط به عنوان یون دو ظرفیتی Cc1 2+ رخ می دهد. یون کادمیوم بزرگتر از یون روی است. از نظر اندازه به یون کلسیم نزدیک‌تر است، که به آن اجازه می‌دهد به عنوان نمونه کلسیم استفاده شود. اما با این حال، کادمیوم از نظر توانایی اتصال لیگاندها بیشتر شبیه روی است و بنابراین در مقایسه با روی، تعداد مسمومیت ها به مقدار بسیار بیشتری مشاهده شد. برخلاف یون Ca2+، هر دو یون این فلزات پیوندهای قوی با اتم های نیتروژن و گوگرد دهنده لیگاندها تشکیل می دهند. کادمیوم اضافی متابولیسم فلزات را مختل می کند، عملکرد روی و سایر آنزیم های فلزی را مختل می کند که می تواند باعث توزیع مجدد روی در بدن شود. مکانیسم دقیق سمیت کادمیوم ناشناخته است، اگرچه مطمئناً چند مرحله ای است.

برخلاف یون CH 3 Hg +، یون کادمیوم نمی تواند به راحتی از سد جفت عبور کند و نوزادان کاملاً فاقد این عنصر هستند. در بیشتر افراد، کادمیوم به آرامی از غذا انباشته می شود. بدن Cd 2+ جذب شده را بسیار آهسته و با نیمه عمر بیش از 10 سال آزاد می کند. نتیجه این افزایش محتوای کادمیوم در کلیه ها در طول زندگی فرد از صفر در بدو تولد به حدود 20 میلی گرم در سنین بالا (برای افراد غیر سیگاری) و تا 40 میلی گرم برای یک فرد سیگاری بالغ است. بیشتر این عنصر با متالوتیونین همراه است که مولکول های پروتئینی کوچکی با جایگزین های سولفیدریل هستند که حضور آن در زنجیره توسط خود کادمیوم تحریک می شود.

مسمومیت حاد با کادمیوم خود را به شکل استفراغ، اسپاسم روده و سردرد نشان می دهد. حتی می‌تواند از آب آشامیدنی یا مایعات دیگر، به‌ویژه اسیدی که با ترکیبات حاوی Cd در لوله‌های آب، اتومبیل‌ها یا ظروف لعاب‌دار کادمیوم در تماس است، ایجاد شود. هنگامی که کادمیوم با غذا وارد بدن می شود، توسط خون به اندام های دیگر منتقل می شود و در آنجا به گلوتاتیون و هموگلوبین گلبول های قرمز متصل می شود. خون افراد سیگاری تقریباً هفت برابر بیشتر از افراد غیرسیگاری کادمیم دارد. مسمومیت مزمن با کادمیوم باعث تخریب کبد و کلیه می شود و منجر به اختلال شدید عملکرد کلیه می شود. متأسفانه، درمان خاصی برای درمان مسمومیت با کادمیوم وجود ندارد و عوامل کیلیت فقط می توانند کادمیوم را به کلیه ها توزیع کنند (که خطرناک است). مصرف فراوان روی، کلسیم، فسفات، ویتامین D و رژیم غذایی پروتئین می تواند تا حدودی مسمومیت با کادمیوم را کاهش دهد. یک شکل خاص از مسمومیت با کادمیوم در ژاپن به عنوان بیماری "itai-itai" (معادل ژاپنی "oh-oh") توصیف شده است. نام این بیماری از درد در پشت و پاها می آید که همراه با استئومالاسی یا کلسیم زدایی استخوان (معمولاً در زنان مسن) است که منجر به شکنندگی استخوان ها می شود (یک مورد شناخته شده از 72 شکستگی در یک فرد). اختلال عملکرد کلیوی شدید نیز به دلیل پروتئینوری (ظاهر پروتئین در ادرار) مشاهده شد که حتی پس از قطع تماس با کادمیوم نیز ادامه یافت. این بیماری منجر به مرگ می شود.

جیوه به هر شکلی سمی است. انتشار جهانی جیوه از طریق گازهای پوسته زمین و اقیانوس ها حداقل پنج برابر بیشتر از جیوه تولید شده توسط انسان است، اما انتشار صنعتی آن بیشتر محلی و متمرکز است. بدن انسان به طور متوسط ​​حاوی 13 میلی گرم جیوه است که هیچ فایده ای ندارد. قبلاً از نمک های جیوه مختلف به عنوان عوامل درمانی استفاده می شد (به عنوان مثال، بنزوات جیوه برای درمان سیفلیس و سوزاک استفاده می شد). استفاده از معرف های جیوه به عنوان حشره کش و قارچ کش منجر به مسمومیت های خفیف و شدید هزاران نفر شده است. بنابراین مسمومیت با جیوه یک مشکل جهانی است.

جیوه را می توان در سه شکل رایج و یک شکل کمتر رایج، به عنوان یون جیوه Hg2+ یافت که به طور نامتناسبی به جیوه عنصری و جیوه دو ظرفیتی تقسیم می شود:

برای این واکنش مقدار ثابت تعادل است

نشان می دهد که واکنش ترجیحاً از راست به چپ ادامه می یابد. اما در واقع واکنش از چپ به راست به دلیل توانایی کمپلکس قوی یون Hg 2+ با لیگاندهای زیاد ادامه می یابد. سومین شکل رایج جیوه، ترکیب آلی آن متیل جیوه CH 3 Hg + است.

جیوه یک فلز مایع در دمای اتاق است. اگرچه نقطه جوش آن 357 درجه سانتیگراد است، اما بسیار فرار است و بنابراین خطرناکتر از آن چیزی است که عموماً تصور می شود. یک متر مکعب هوای اشباع (در دمای 25 درجه سانتیگراد) حاوی 20 میلی گرم جیوه است. این عنصر تقریباً در آب نامحلول است. حد حلالیت 0.28 میکرومولار در 25 درجه سانتیگراد - 56 میکروگرم در لیتر، به عنوان مثال. 56 قسمت جیوه به یک میلیارد قسمت آب.

هر دو کاتیون جیوه (Hg 2 + و متیل جیوه CH 3 Hg +) هماهنگی خطی 2 را ترجیح می دهند. آن‌ها کمپلکس‌های قوی‌تری (از اکثر یون‌های فلزی) با لیگاندهایی تشکیل می‌دهند که دارای یک اتم اهداکننده منفرد هستند، به ویژه N یا S. فقط جیوه، در بین تمام یون‌های فلزی در نظر گرفته شده در این فصل، می‌تواند جایگزین هیدروژن در آمین‌ها (اما نه در یون‌های آمونیوم) شود. محلول های قلیایی).

در واقع، خود کلمه "مرکاپتان" از توانایی قوی جیوه برای اتصال به تیول ها گرفته شده است. در گلبول های قرمز، یون های Hg2+ به گلوتاتیون و گروه های سولفیدریل هموگلوبین به کمپلکس های مخلوط متصل می شوند. فقط نسبت جیوه ای که معمولاً در بدن انسان وجود دارد در خون باقی می ماند. علیرغم این واقعیت که اساس مولکولی سمیت یون Hg 2 + برهمکنش آن با گروه های سولفیدریل در نظر گرفته می شود، هنوز ناشناخته باقی مانده است که کدام پروتئین ها متالیز می شوند.

تبادل سریع Hg 2 + و CH 3 Hg + در حضور لیگاندهای دهنده اضافی مانند گروه‌های سولفیدریل از اهمیت حیاتی در سم‌شناسی است. این است که توزیع سریع جیوه را در بین باقی مانده های سولفیدریل در بافت ها تعیین می کند. در خون، یون CH 3 جیوه به همان نسبتی که گروه SH نشان داده می شود توزیع می شود: حدود 10٪ در پلاسما و 90٪ در گلبول های قرمز، که دارای هر دو گروه هموگلوبین و گلوتاتیون سولفیدریل هستند. برای معکوس کردن اثرات جیوه، BAL (2،3-dimercaptopropanol) به عنوان پادزهر در برابر مسمومیت با جیوه تجویز می شود، توزیع یکنواخت جیوه در سراسر بدن را تسهیل می کند. همودیالیز با عوامل کیلاتور مانند سیستئین یا ال-استیل پنی سیلامین نیز استفاده می شود.

هنگام استنشاق، بخار جیوه به طور فعال جذب می شود و در مغز، کلیه ها و تخمدان ها تجمع می یابد. جیوه از سد جفت عبور می کند. مسمومیت حاد باعث تخریب ریه می شود. در بافت‌های بدن، جیوه عنصری به یک یون تبدیل می‌شود که با مولکول‌های حاوی گروه‌های SH، از جمله ماکرومولکول‌های پروتئینی ترکیب می‌شود. مسمومیت مزمن جیوه شامل اختلال دائمی در عملکرد سیستم عصبی می شود، باعث خستگی می شود و در سطوح بالاتر مسمومیت باعث لرزش جیوه ای می شود که هر چند دقیقه یک بار لرزش کوچک با تکان های محسوس قطع می شود. مصرف تنها 1 گرم نمک جیوه کشنده است. نمک های جیوه در کلیه ها جمع می شوند، اما مانند جیوه عنصری قادر به عبور سریع از سد خونی یا جفتی نیستند. مسمومیت حاد ناشی از مصرف جیوه منجر به رسوب پروتئین از غشاهای مخاطی دستگاه گوارش شده و باعث درد، استفراغ و اسهال می شود. اگر بیمار زنده بماند، اندام مهم کبد است. مقداری همولیز گلبول های قرمز خون رخ می دهد. مسمومیت مزمن در اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی بیان می شود. شخصیت "آلیس در سرزمین عجایب" لوئیس کارول، دیوانه هاتر، نمونه بارز قربانی یک بیماری شغلی ناشی از مسمومیت با نمک جیوه (N0 3) 2 است که در فرآوری خز استفاده می شود.

مشتقات ارگانیک جیوه، مانند متیل جیوه کلرید CH 3 HgCI، به دلیل فرار بودن آنها بسیار سمی هستند. میکروارگانیسم های موجود در آب آلوده حاوی جیوه به راحتی ترکیبات غیر آلی جیوه را به مونو متیل جیوه CH 3 Hg + تبدیل می کنند. و بیشتر جیوه موجود در بدن ماهی به این شکل است که می تواند سال ها باقی بماند. سطوح بالای CH 3 Hg + ظاهراً برای ماهی ها به اندازه انسان سمی نیست، زیرا در هنگام استنشاق بخارات یا خوردن غذا، یون های CH 3 Hg + به طور فعال جذب می شود و وارد گلبول های قرمز، کبد و کلیه ها می شود و در آنها ته نشین می شود. مغز (از جمله در مغز جنین)، باعث اختلال جدی تجمعی و برگشت ناپذیر سیستم عصبی مرکزی می شود. در بدن انسان، نیمه عمر جیوه از چند ماه تا چند سال متغیر است. اثر سمی ممکن است پنهان باشد و علائم مسمومیت ممکن است تا چندین سال بعد ظاهر نشود.

دو نمونه معروف از مسمومیت انبوه جیوه توسط CH 3Hg + ایجاد شد. در سال 1956، بیماری Minamata در جنوب ژاپن، در نزدیکی خلیج دریایی به همین نام کشف شد. در سال 1959 نشان داده شد که این بیماری ناشی از خوردن ماهی مسموم شده توسط جیوه به شکل کلرید CH 3 HgCl است که توسط یک کارخانه شیمیایی مستقیماً در آبهای خلیج تخلیه می شود. غلظت جیوه به حدی بود که ماهی‌ها مردند، پرندگانی که ماهی را خوردند مستقیماً به دریا افتادند و گربه‌هایی که طعم غذای مسموم را چشیدند «دور می‌زدند و می‌پریدند، زیگزاگی می‌کردند و در هم می‌ریختند». قبلاً در سال 1954 ، چنین "رقص هایی" به طور قابل توجهی جمعیت گربه ها را در اینجا کاهش داد. اما تا سال 1959 هیچ اندازه گیری آلودگی جیوه در آب های خلیج در این منطقه انجام نشد. و تنها به لطف رسم باستانی ژاپنی ها در حفظ بند ناف خشک شده نوزادانشان، ثابت شد که آلودگی خلیج با جیوه در سال 1947 شروع شد. اما تا سال 1968، فاضلاب به خلیج تخلیه نمی شد!

برای انسان، بیماری Minamata به دلیل ورود متیل جیوه به بدن با بی حسی اندام ها و صورت، اختلال در حساسیت پوست و فعالیت حرکتی دست ها، به عنوان مثال، هنگام نوشتن شروع شد. بعدها عدم هماهنگی حرکات، ضعف، لرزش و عدم اطمینان در راه رفتن و همچنین اختلالات روانی، اختلالات گفتاری، شنوایی و بینایی ظاهر شد. و در نهایت فلج عمومی، تغییر شکل اندام به خصوص انگشتان دست، اشکال در بلع، تشنج و مرگ. همچنین غم انگیز است که کودکان متولد شده از مادرانی که کمتر تحت تأثیر این بیماری قرار گرفته اند، که ممکن است اصلاً علائم آن را تشخیص نداده باشند، بر اثر فلج مغزی مرده یا احمق شده اند (معمولاً فلج اعصاب مرکزی با تاخیر آشکار در رشد ذهنی همراه نیست). . ظاهراً CH 3 Hg + در بدن مادر از سد جفت به داخل بدن بسیار حساس جنین نفوذ می کند. زنانی که در مراحل جدی تری از بیماری بودند، قادر به بچه دار شدن نبودند.

تالیم. جذب ترکیبات بسیار سمی تالیم توسط بدن منجر به گاستروانتریت، نوروپاتی محیطی و اغلب مرگ می شود. با قرار گرفتن طولانی مدت و مزمن با تالیم، طاسی مشاهده می شود. استفاده از TI2SO4 علیه جوندگان به دلیل سمیت بالای آن برای سایر حیوانات اهلی و وحشی به حالت تعلیق درآمده است. شکل اصلی تالیم در بدن یون T1 + است، اگرچه T1C1 کمی محلول است. تالیم به شکل T1 3+ نیز در بدن وجود دارد. یون‌های تالیم خیلی بزرگ‌تر از پتاسیم نیستند، اما بسیار سمی‌تر هستند و نفوذپذیری تالیم از طریق غشای سلولی مانند پتاسیم است. اگرچه یون‌های T1+ و K+ از نظر اندازه مشابه هستند، اما یون‌های اولی تقریباً چهار برابر قطبی‌پذیرتر هستند و کمپلکس‌های قوی‌تری را تشکیل می‌دهند. به عنوان مثال، کمپلکس های نامحلول با ریبوفلاوین تولید می کند و بنابراین می تواند در متابولیسم گوگرد اختلال ایجاد کند.

سرب تقریباً پنج هزار سال است که شناخته شده است و دانشمندان یونانی و عرب قبلاً در مورد سمیت آن می دانستند. رومی ها سطوح بالایی از مسمومیت با سرب داشتند زیرا شراب و غذا را در ظروف سربی ذخیره می کردند. گویا مانند سایر هنرمندان از استنشاق و قرار گرفتن تصادفی رنگ سرب رنج می برد. امروزه، سطوح بالای سرب برای کودکان شهری به دلیل تماس با اشیاء رنگ‌شده با رنگ سرب، بازی با باتری‌های مستعمل و ساختن کاردستی از برگه‌های مجله (رنگ‌های چاپ رنگی حاوی 0.4 درصد سرب) برای کودکان شهری خطرناک است. . و مهمتر از همه، به این دلیل که آنها هوای آلوده به اگزوز خودروهای حاوی محصولات احتراق تترااتیل سرب Pb(C 2 H 5) 4 را تنفس می کنند که برای افزایش عدد اکتان سوخت به بنزین اضافه می شود.

منبع اصلی آلودگی سرب مواد غذایی است. خوشبختانه، جذب سرب بلع شده به دلیل تشکیل فسفات نامحلول Pb 3 (P0 4) 2 و کربنات بازی Pb 3 (C0 3) 2 (0H) 2 کم است. سرب جذب شده در استخوان ها جمع می شود و سپس به دلیل پوکی استخوان آزاد می شود و باعث ایجاد سمیت تاخیری می شود. امروزه، متوسط ​​ژل انسان حاوی حدود 120 میلی گرم سرب است. ده ها برابر بیشتر از مومیایی های مصری. در غیاب یون های ایجاد کننده بارش، در pH = 7، سرب به شکل یون سرب 2+ وجود دارد. طبق توافقات بین المللی، غلظت سرب در آب آشامیدنی نباید از 50 میکروگرم در لیتر بیشتر شود. مسمومیت حاد با سرب ابتدا منجر به از دست دادن اشتها و استفراغ می شود. مسمومیت مزمن به تدریج منجر به اختلال در عملکرد کلیه و کم خونی می شود.

کنترل سوالات

• 1. موضوع و موضوع تحقیق در شیمی بیوان آلی یون های فلزی چیست؟
• 2. یون های فلز قلیایی (لیتیوم، سدیم، پتاسیم، روبیدیم، سزیم) را فهرست کنید. داده های اولیه اکولوژیکی و فیزیولوژیکی آنها چیست؟
• 3. یون های فلزات قلیایی خاکی (منیزیم، کلسیم، باریم، استرانسیوم، بریلیم، لانتانیدها) را فهرست کنید. داده های اولیه اکولوژیکی و فیزیولوژیکی آنها چیست؟
• 4. اثرات سرب بر بدن انسان را توضیح دهید. برای محافظت از سلامت انسان در برابر سرب چه اقداماتی می توان پیشنهاد داد؟
• 5. چگونه کادمیوم، جیوه و آرسنیک وارد بدن انسان می شود; تاثیر آنها چیست؟
• 6. چرا مصرف سلنیوم برای یک موجود زنده ضروری است؟
• 7. شیمی بیوان آلی را تعریف کنید و جایگاه آن را در میان سایر علوم محیطی مشخص کنید.
• 8. مفاهیم «آلاینده» و «بیگانه زیستی» را تعریف کنید. بیگانه بیوتیک های معمولی را که در گروه فلزات سنگین قرار دارند نام ببرید.
• 9. 11 چرا پزشکان در مسکو و منطقه مسکو توصیه می کنند که دانش آموزان و دانش آموزان به طور منظم غذاهای حاوی ید مصرف کنند؟
• 10- مسیرهای اصلی مهاجرت اتم های فلزات سنگین در جو و هیدروسفر را نام ببرید.
• 11. اشکال مختلف مهاجرت را از نقطه نظر فراهمی زیستی اتم های فلزات سنگین مشخص کنید.
• 12- فرآیندهای شیمیایی اصلی که اشکال پیدایش اتم های فلزات سنگین را در محیط آبی تعیین می کنند را نام ببرید. تفاوت اصلی بین ژئوشیمی اتم های فلزات سنگین در آب های سطحی قاره ها و در آب های دریا چیست؟
• 13. وجود ترکیبات هوموسی در آب چگونه بر فراهمی زیستی اتم های فلزات سنگین تأثیر می گذارد؟ مکانیسم های بیوشیمیایی که از موجودات زنده (گیاهان و جانوران) در برابر اثرات سمی اتم های فلزات سنگین محافظت می کند را نام ببرید.
• 14. فلزات سنگین را تعریف کنید. نقش آنها در بیوسفر چیست؟
• 15- چرخه های کروم و جیوه را شرح دهید.
• 16. الگوهای توزیع عناصر شیمیایی در بیوسفر چیست؟
• 17. پیامدهای زیست محیطی آلودگی صنعتی بیوسفر را نام ببرید.
• 18. حداکثر غلظت (مقدار) مجاز را تعریف کنید.
• 19. چگونه می توان مناسب بودن آب را برای مصارف مختلف تشخیص داد؟
• 20. مقادیر حداکثر غلظت مجاز آلاینده ها را در محصولات غذایی ذکر کنید.

مفهوم فلزات حیات. سدیم و پتاسیم. ساختار اتم ها و ویژگی های هیدراتاسیون کاتیون ها که محتوای آنها را در محیط خارج سلولی و درون سلولی تعیین می کند.

فلزات زندگی- ده عنصر: K، Na، Ca، Mg، Mn، Fe، Co، Cu، Zn، Mo. سهم آنها در بدن 2.4 درصد است. تمام فلزات حیاتی در بدن یا به شکل کاتیون های آزاد هستند یا یون های کمپلکس مرتبط با بیولیگاندها هستند. آنها نقش فعالی در متابولیسم دارند.

سدیم و پتاسیم- عناصر groupIA. اتم های عناصر این گروه دارای یک الکترون در زیرسطح s در لایه بیرونی هستند که تمایل دارند آن را به شریکی در ترکیبات بدهند و با پیکربندی الکترونیکی نزدیکترین گاز نجیب، مونوکاسیون های متقارن پایدار را تشکیل دهند.

به دلیل پایداری ساختار الکترونیکی و چگالی بار مثبت کم روی سطح کاتیون‌های Na + و K +، ساکنان اتمی آزاد آنها در سطح بیرونی نمی‌توانند به طور مؤثر با جفت‌های تک الکترون‌های نزدیک‌ترین مولکول‌های آب تعامل داشته باشند. به همین دلیل است که آنها فقط به صورت الکترواستاتیک در پوسته هیدراتاسیون کاتیون حفظ می شوند. بنابراین کاتیون های سدیم و پتاسیم در محیط آبی تحت هیدرولیز قرار نمی گیرند و عملاً تمایلی به تشکیل کمپلکس نشان نمی دهند.

تفاوت اصلی در خواص کاتیون‌های سدیم و پتاسیم با تفاوت در چگالی بار مثبت در سطح آنها مرتبط است: کاتیون Na + آن را بالاتر است، بنابراین میدان الکترواستاتیک آن مولکول‌های آب را قوی‌تر نگه می‌دارد. در نتیجه، کاتیون سدیم با هیدراتاسیون مثبت و کاتیون پتاسیم با هیدراتاسیون منفی مشخص می شود. به گفته والری ایوانوویچ اسلساروف، این می تواند توضیح دهد که چرا کاتیون های Na + و K + در سیستم های زنده آنتاگونیست هستند و چرا کاتیون های پتاسیم عمدتاً جزئی از داخل سلولی هستند و کاتیون های سدیم - مایعات بین سلولی.

غلظت یون K+ در داخل سلول تقریباً 35 برابر بیشتر است. از خارج از آن، و غلظت یون Na + در مایع خارج سلولی 15 برابر بیشتر از داخل سلول است. برای انجام بسیاری از فرآیندهای مهم بیولوژیکی، لازم است به طور مداوم چنین توزیع ناهمواری از این یون ها حفظ شود، که نیاز به مصرف انرژی دارد، زیرا انتقال یون ها از طریق غشاء باید بر خلاف گرادیان غلظت آنها انجام شود. این امر با کمک یک پمپ سدیم پتاسیم محقق می شود که به دلیل انرژی هیدرولیز یک مولکول ATP، سه کاتیون Na + را از سلول حذف می کند و دو کاتیون K + را به داخل سلول می فرستد. به دلیل عدم تعادل بارهای الکتریکی منتقل شده، سطح داخلی غشاء بار منفی و سطح خارجی بار مثبت دارد.

غلظت بالای یون K درون سلولی در درجه اول فشار اسمزی درون سلول، فعال شدن سیستم های آنزیمی برای سنتز پروتئین روی ریبوزوم ها و اکسیداسیون کربوهیدرات ها را تضمین می کند. در گلبول های قرمز، یون های K در کار سیستم های بافر هموگلوبین و اکسی هموگلوبین شرکت می کنند و در نتیجه آنزیم کربنیک انیدراز مونوکسید کربن را فعال می کنند.

یون های K+ و Na+ فعال کردنآدنوزین تری فسفاتاز (ATP-ase) غشای سلولی که انرژی پمپ پتاسیم سدیم را تامین می کند. این یون ها تأثیر قابل توجهی بر فعالیت سیستم عصبی مرکزی (CNS) دارند. بیش از حد یون Na + در سلول های قشر مغز باعث افسردگی می شود، به عنوان مثال. مهار فعالیت سیستم عصبی مرکزی برعکس، کاتیون های K اضافی در این سلول ها، سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کند و باعث حالت شیدایی می شود.

کتاب درسی: 338–341.

منیزیم و کلسیم، ساختار اتمی و ویژگی های هیدراتاسیون یون های آنها. اشکال وجود، محل و نقش کاتیون های منیزیم و کلسیم در بدن. واکنش تشکیل و تخریب بافت استخوانی و عملکرد آن.

بدن یک فرد بالغ حاوی حدود 20 گرم کاتیون منیزیم و 1000 گرم کلسیم است. نیمی از کاتیون‌های منیزیم و تقریباً 99 درصد کلسیم در بافت استخوانی و بقیه در بافت‌های نرم یافت می‌شوند. نیاز روزانه به کاتیون های منیزیم حدود 0.3 گرم، کلسیم - 1 گرم است و در زنان در دوران بارداری، نیاز به کاتیون های کلسیم 3-4 برابر افزایش می یابد.

منیزیم و کلسیم عناصر گروه IIA جدول تناوبی هستند. اتم های عناصر این گروه دارای دو الکترون در لایه بیرونی زیرسطح nas هستند (12 Mg: 3s 2؛ 20 Ca: 4s 2) که تمایل دارند در ترکیبات به شریک داده شوند.

تفاوت در خواص کاتیون های منیزیم و کلسیم در یک محیط آبی به دلیل تفاوت در چگالی بار مثبت در سطح آنها است. از آنجایی که کاتیون Mg 2+ شعاع کمتری نسبت به Ca 2+ دارد (به ترتیب 66 و 99)، بهتر هیدراته می شود و علاوه بر این، اوربیتال های اتمی آزاد آن در سطح بیرونی، از جمله اوربیتال های 3d- قادر به برهم کنش با لنگر هستند. جفت الکترون مولکول‌های آب که مجتمع‌های آبی نسبتاً پایدار 2+ را تشکیل می‌دهند.

کاتیون منیزیم در مقایسه با کاتیون کلسیم توانایی تشکیل پیوندهای کووالانسی را دارد. در این راستا، کاتیون های منیزیم، بر خلاف کاتیون های کلسیم، قادر به هیدرولیز هستند:

Mg 2 + + H 2 O⇌ Mg(OH) + + H +

بخش عمده ای از کاتیون های منیزیم واقع در خارج از استخوان ها در داخل سلول ها متمرکز شده است. یون های منیزیم نقش مهمی در حفظ فشار اسمزی درون سلول ها دارند. بخش عمده منیزیم خون به شکل یونیزه شده وجود دارد، یعنی. به شکل آکوائون (60-55 درصد)، تقریباً 30 درصد با پروتئین ها مرتبط است و 10-15 درصد آن بخشی از ترکیبات پیچیده با فسفولیپیدها و نوکلئوتیدها است.

به دلیل تشکیل کمپلکس، کاتیون های منیزیم یکی از فعال کننده های اصلی فرآیندهای آنزیمی هستند. بنابراین، آنزیم های فسفوریلاسیون اکسیداتیو، تکثیر DNA و معدنی شدن استخوان را فعال می کنند.

برخلاف یون‌های منیزیم، کاتیون‌های کلسیم عمدتاً در مایعات بین سلولی متمرکز می‌شوند. متابولیسم کلسیم توسط هورمون های پاراتیروئید و تیروئید و همچنین ویتامین D کنترل می شود.

ماده معدنی اصلی بافت استخوان کلسیم هیدروژن فسفات است

Ca 5 (PO 4) 3 OH (هیدروکسی آپاتیت). بافت استخوان تضمین می کند که غلظت یون های Ca 2+ در مایعات بیولوژیکی در سطح مشخصی حفظ می شود، بنابراین می توان آن را به عنوان یک بافر کلسیم برای بدن در نظر گرفت.

بافت استخوانی فشرده (ماده فشرده) یکی از دو نوع بافت استخوانی است که استخوان را تشکیل می دهد. عملکردهای حمایتی و محافظ استخوان را فراهم می کند و به عنوان مخزن عناصر شیمیایی عمل می کند.

این ماده فشرده، قشر بیشتر استخوان ها را تشکیل می دهد. این ماده بسیار متراکم تر، سنگین تر و قوی تر از ماده اسفنجی است. بافت استخوانی فشرده حدود 80 درصد وزن کل اسکلت انسان را تشکیل می دهد. واحد ساختاری و عملکردی اولیه ماده فشرده، استئون است.

کتاب درسی: 341 – 344.

آهن و کبالت، ساختار اتمی و حالت های اکسیداسیون مشخصه. خواص اسید-باز، ردوکس و کمپلکس کننده ترکیبات این فلزات. نقش ترکیبات این فلزات در موجود زنده

بدن انسان حدود 5 گرم آهن و 1.2 میلی گرم کبالت دارد. بیشتر آهن (70%) در هموگلوبین خون متمرکز است. 14 درصد کبالت در استخوان ها، 43 درصد در ماهیچه ها و بقیه در بافت های نرم یافت می شود. آهن دریافتی روزانه 10-20 میلی گرم و کبالت 0.3 میلی گرم است.

آهن و کبالت– عناصر دوره چهارم گروه VIIB جدول تناوبی با تنظیمات الکترونیکی 26 Fe: 1s 2 2s 2 2p 6 3s 2 3p 6 4s 2 . 27 Co: 1s 2 2s 2 2p 6 3s 2 3p 6 3d 7 4s 2

مشخصه ترین حالت های اکسیداسیون برای آهن و کبالت +2 و +3.

در محلول های آبی، کاتیون های Fe 2+، Fe 3+، Co 2+ و Co 3+ هیدراته می شوند تا کمپلکس های آبی شش هماهنگی را تشکیل دهند.

Fe 2+ یک عامل کاهنده قوی است که می تواند حتی توسط اکسیژن هوا اکسید شود.

Co 3+ یک عامل اکسید کننده قوی است که حتی آب را اکسید می کند:

4Fe(OH) 2 + O 2 + 2H 2 O = 4Fe(OH) 3

2Co 2 (SO 4) 3 + 2H 2 O = 4CoSO 4 + 2H 2 SO 4 + O 2

اکسیدها و هیدروکسیدهای آهن و کبالت، صرف نظر از درجه اکسیداسیون، خواص آمفوتریک ضعیفی را با غلبه خواص پایه از خود نشان می دهند، به ویژه در حالت دو ظرفیتی، زمانی که برهمکنش فقط با محلول های غلیظ قلیایی و هنگام گرم شدن اتفاق می افتد.

کاتیون های آهن و کبالت بسیار مستعد تشکیل کمپلکس هستند. به احتمال زیاد برای آنها شماره هماهنگیشش:

کمپلکس شدنکاتیون های آهن و کبالت به شدت، اما بسته به نسبت پایداری کمپلکس های اشکال اکسید شده و احیا شده با لیگاندهای یکسان، بر خواص اکسیداسیون و کاهش آنها تأثیر می گذارد.

کمپلکس شدن Co 3+ با لیگاندهای فعال تر از مولکول های آب، آن را در محلول های آبی پایدار می کند.

کبالتیکی از ریز عناصر حیاتی برای بدن است. بخشی از ویتامین B 12 (کوبالامین) است. کبالت در خون سازی، عملکرد سیستم عصبی و کبد و واکنش های آنزیمی نقش دارد. بدن انسان به ازای هر کیلوگرم وزن انسان 0.2 میلی گرم کبالت دارد. در غیاب کبالت، آکوبالتوز ایجاد می شود.

در موجودات زنده اهنیک عنصر کمیاب مهم است که فرآیندهای تبادل اکسیژن (تنفس) را کاتالیز می کند. به طور معمول، آهن به شکل کمپلکسی به نام هم وارد آنزیم ها می شود. به ویژه، این مجموعه در هموگلوبین، مهم ترین پروتئینی که انتقال اکسیژن در خون را به تمام اندام های انسان و حیوانات تضمین می کند، وجود دارد. و اوست که خون را به رنگ قرمز مشخص خود رنگ می کند.

یک گروه بزرگ وجود دارد حدود 50 گونهآنزیم های حاوی آهن - سیتوکروم ها که با تغییر حالت اکسیداسیون آهن Fe 3+ + e -   Fe 2+ فرآیند انتقال الکترون در زنجیره تنفسی را کاتالیز می کنند.

کتاب درسی: 349 – 352.