ما هي نسبة الحمض النووي الموجود في الميتوكوندريا حقيقية النواة. الحمض النووي الميتوكوندريا للأم

بالطبع، جزء كبير من قراء مدوناتي لديهم فكرة بدرجة أو بأخرى عن جوهر وطبيعة وراثة الحمض النووي للميتوكوندريا. بفضل توفر الاختبارات التجارية، حدد العديد من القراء (الأكثر) أنماطًا فردية للميتوكوندريا في مناطق فردية من الميتوكوندريا (CR، HVS1، HVS2)، وبعضهم لديه تسلسل كامل للميتوكوندريا (جميع المواضع البالغ عددها 16571). وهكذا، تمكن الكثيرون من تسليط الضوء على "علم الأنساب العميق"، بالعودة إلى النقطة المشتركة المتمثلة في تحالف جميع الخطوط الجينية الأنثوية الموجودة حاليًا. أطلق علماء الوراثة الشعبية الرومانسية على هذه النقطة اسم "حواء الميتوكوندريا"، على الرغم من أن هذه النقطة لا تزال مجرد تجريد رياضي، ولهذا السبب، فإن أي اسم هو اسم تقليدي بحت.

رحلة قصيرة للمبتدئين.
ينتقل الحمض النووي للميتوكوندريا (المشار إليه فيما بعد بـ mtDNA) من الأم إلى الطفل. وبما أن النساء فقط يمكنهن نقل الحمض النووي للميتوكوندريا إلى ذريتهن، فإن اختبار الحمض النووي للميتوكوندريا يوفر معلومات عن الأم وأمها وما إلى ذلك من خلال خط الأم المباشر. يتلقى كل من الرجال والنساء DNA mtDNA من أمهم، ولهذا السبب يمكن لكل من الرجال والنساء المشاركة في اختبار mtDNA. على الرغم من أن الطفرات تحدث في mtDNA، إلا أن تواترها منخفض نسبيًا. على مدى آلاف السنين، تراكمت هذه الطفرات، ولهذا السبب، فإن الخط الأنثوي في عائلة ما يختلف وراثيا عن الآخر. بعد انتشار البشرية في جميع أنحاء الكوكب، استمرت الطفرات في الظهور بشكل عشوائي في المجموعات السكانية التي تفصلها المسافة عن الجنس البشري الذي كان موحدًا في السابق. لهذا السبب، يمكن استخدام mtDNA لتحديد الأصل الجغرافي لمجموعة عائلية معينة. تتم مقارنة نتائج اختبار mtDNA مع ما يسمى بـ "تسلسل كامبريدج القياسي" (CRS) - أول تسلسل لـ mtDNA تم إنشاؤه في عام 1981 في كامبريدج (* ملاحظة - استخدام CRS كتسلسل ميتوسي مرجعي قيد المراجعة حاليًا). ونتيجة لذلك، يحدد العلماء النمط الفرداني للشخص الذي تتم دراسته. النمط الفرداني هو الخاصية الجينية الفردية الخاصة بك. عندما تنظر إليه، فإن mtDNA هو مجموعة الانحرافات الخاصة بك عن "تسلسل كامبريدج القياسي". بعد مقارنة تسلسلك مع تسلسلات من قاعدة البيانات، يتم تحديد المجموعة الفردانية الخاصة بك. المجموعة الفردانية هي خاصية وراثية لمجتمع معين من الأشخاص الذين لديهم "جدة كبرى" مشتركة، وهي أحدث من "حواء الميتوكوندريا". غالبًا ما كان أسلافهم القدماء ينتقلون في نفس المجموعة أثناء الهجرات. تُظهر المجموعة الفردانية فرع الأنساب للإنسانية الذي تنتمي إليه. يتم تحديدها بواسطة الحروف الأبجدية، من الألف إلى الياء، بالإضافة إلى العديد من المجموعات الفرعية. على سبيل المثال، المجموعات الفردانية الأوروبية - H، J، K، T، U، V، X. الشرق الأوسط - N وM. الآسيوية - A، B، C، D، F، G، M، Y، Z. الأفريقية - L1 و L2 و L3 و M1. البولينيزية - ب. الهنود الأمريكيون - A، B، C، D، ونادرًا X. مؤخرًا، تمت إضافة N1 وU4 وU5 وW إلى المجموعات الفردانية الأوروبية.

دعونا نركز على مجموعات mitohaplogroups الأوروبية - H، J، K، T، U، V، X، N1، U4، U5 وW. ينقسم معظمهم، بدورهم، إلى فئات فرعية ابنة (فروع ابنة، على سبيل المثال، فئة فرعية ابنة من المجموعة الفردانية U5 - فئة فرعية U5b1 ("أورسولا")، والتي تحدث ذروة توزيعها في دول البلطيق وفنلندا. ومن الجدير بالذكر أن الأمهات غالبًا ما يتم استدعاء الخطوط الأنثوية بأسماء أنثوية. وقد وضع أساس هذا التقليد مؤلف كتاب "بنات حواء السبع" بريان سايكس ، الذي ابتكر أسماء للأسلاف المفترضين لمعظم السكان الأوروبيين - أورسولا (المجموعة الفردانية U)، كسينيا (X)، إيلينا (H)، فيلدا (V)، تارا (T)، كاثرين (K) وياسمين (J).يمكنك تتبع ورسم خريطة للطرق الرئيسية التي تجولوا فيها هم وبقية جداتنا في الزمان والمكان، وحساب الوقت المقدر لكل مفترق - ظهور طفرة جديدة، من "بنات حواء" الأولى " إلى الأحدث - المجموعات الفردانية الأولى والخامسة، والتي "فقط" حوالي 15000 سنة.

كثيرا ما أطرح السؤال: كيف يختلف الحمض النووي النووي عن الحمض النووي للميتوكوندريا؟ وفقًا للمفاهيم العلمية الحديثة، كانت الميتوكوندريا منذ مليارات السنين بكتيريا مستقلة استقرت في خلايا الكائنات الحية حقيقية النواة البدائية (التي تحتوي على نواة خلية بها كروموسومات خطية) و"استولت" على وظيفة إنتاج الحرارة والطاقة في الخلايا المضيفة. خلال حياتهم معًا، فقدوا بعض جيناتهم باعتبارها غير ضرورية أثناء العيش بكل شيء جاهز، وتم نقل بعضها إلى الكروموسومات النووية، والآن تتكون الحلقة المزدوجة من DNA mtDNA البشري من 16.569 زوجًا أساسيًا من النيوكليوتيدات فقط. غالبية جينوم الميتوكوندريا يشغلها 37 جينًا. بسبب التركيز العالي للجذور الحرة للأكسجين (المنتجات الثانوية لأكسدة الجلوكوز) وضعف آلية إصلاح الأخطاء أثناء نسخ الحمض النووي، تحدث الطفرات في الحمض النووي الميتوكوندري (mtDNA) بمعدل أكبر من الكروموسومات النووية. يحدث استبدال أو فقدان أو إضافة نيوكليوتيد واحد هنا تقريبًا كل 100 جيل - حوالي 2500 عام. الطفرات في جينات الميتوكوندريا - الاضطرابات في عمل محطات الطاقة الخلوية - غالبًا ما تسبب أمراضًا وراثية. الوظيفة الوحيدة للميتوكوندريا هي أكسدة الجلوكوز إلى ثاني أكسيد الكربون والماء والتوليف باستخدام طاقة الوقود الخلوي المنطلق خلال هذه العملية - ATP وعامل الاختزال العالمي (حامل البروتون) NADH. (NADH هو النيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد - حاول نطقه دون تردد.) حتى هذه المهمة البسيطة تتطلب العشرات من الإنزيمات، ولكن معظم جينات البروتين اللازمة لعمل وصيانة الميتوكوندريا تم نقلها منذ فترة طويلة إلى كروموسومات "المضيف" الخلايا. في mtDNA، تبقى فقط جينات RNA الناقلة التي تزود الأحماض الأمينية إلى بروتينات تصنيع الريبوسومات (يشار إليها برموز لاتينية أحادية الحرف للأحماض الأمينية المقابلة)، واثنين من جينات RNA الريبوسوم - 12s RNA و16s RNA (جينات بروتينات الريبوسوم الميتوكوندريا). توجد في نواة الخلية) وبعض (وليس كل) جينات بروتينات إنزيمات الميتوكوندريا الرئيسية - مركب هيدروجيناز NADH (ND1-ND6، ND4L)، وأكسيداز السيتوكروم ج (COI-III)، والسيتوكروم ب (CYTb) ووحدتان فرعيتان من البروتين. من إنزيم سينسيتاز ATP (ATPase8 و6). لتلبية احتياجات علم الأنساب الجزيئي أو الحمض النووي، يتم استخدام منطقة غير مشفرة - حلقة D، تتكون من منطقتين شديدتي التغير، دقة منخفضة وعالية - HVR1 (GVS1) وHVR2 (GVS2).

يجدر بنا أن نقول بضع كلمات عن أهمية دراسة mtDNA من وجهة نظر علم الوراثة الطبية.
بالطبع، تم بالفعل إجراء دراسات حول ارتباط بعض الأمراض بالخطوط الوراثية الأنثوية الفردية. على سبيل المثال، اقترحت إحدى الدراسات أن تحلل الفسفرة التأكسدية للميتوكلوريونات المرتبطة بـ SNP الذي يحدد المجموعة الفردانية J (asmine) يسبب زيادة في درجة حرارة الجسم في النمط الظاهري لحاملات هذه المجموعة الفردانية. ويرتبط هذا بزيادة وجود هذه المجموعة الفردانية في شمال أوروبا، وخاصة في النرويج. بالإضافة إلى ذلك، فإن الأشخاص الذين لديهم مجموعة هابلوغروب J من الميتوكوندريا، وفقًا لدراسة أخرى، يصابون بالإيدز بشكل أسرع ويموتون بشكل أسرع مقارنة بالأشخاص الآخرين المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. أشارت الدراسات إلى أن طفرات الميتوكوندريا ذات الأهمية التطورية تستلزم نمط التعبير الجيني في النمط الظاهري.

علاوة على ذلك، ترتبط المجموعة الفردانية T الشقيقة للميتوكوندريا بانخفاض حركة الحيوانات المنوية لدى الرجال. وفقًا لمنشور صادر عن قسم الكيمياء الحيوية والبيولوجيا الخلوية الجزيئية بجامعة سرقسطة، تمثل المجموعة الفردانية T استعدادًا وراثيًا ضعيفًا لوهن النطاف. وفقا لبعض الدراسات، يرتبط وجود المجموعة الفردانية T بزيادة خطر الإصابة بأمراض الشريان التاجي. وفقا لدراسة أخرى، فإن حاملي T هم أقل عرضة للإصابة بمرض السكري. أظهرت العديد من الدراسات الطبية التجريبية أن وجود المجموعة الفردانية T يرتبط بانخفاض خطر الإصابة بمرض باركنسون والزهايمر.

ومع ذلك، يوضح المثال التالي أن نتائج تحليل العلاقة بين الخطوط الوراثية الأنثوية والأمراض غالبًا ما تتعارض مع بعضها البعض. على سبيل المثال، فإن حاملي أقدم مجموعة ميتوهابلوغروب الأوروبية في المملكة المتحدة ليسوا عرضة للإصابة بمتلازمة نقص المناعة المكتسب. وفي الوقت نفسه، تعتبر مجموعة فرعية واحدة، U5a، معرضة بشكل خاص لمتلازمة نقص المناعة المكتسب.

وقد أظهرت دراسات سابقة وجود علاقة إيجابية بين العضوية في المجموعة الفردانية U وخطر الإصابة بسرطان البروستاتا والقولون والمستقيم. تتميز المجموعة الفردانية K (كاثرين)، التي تنحدر من المملكة المتحدة عبر الفئة الفرعية U8، بالإضافة إلى خطوطها الأبوية، بزيادة خطر الإصابة بالسكتة الدماغية وشلل العين التقدمي المزمن.

الرجال الذين ينتمون إلى الخط الأنثوي السائد H (هيلين، فرع من مجموعة H المدمجة في أوروبا) يتميزون بأقل خطر للإصابة بوهن النطاف (مرض تنخفض فيه حركة الحيوانات المنوية). تتميز هذه المجموعة الفردانية أيضًا بمقاومة الجسم العالية ومقاومته لتطور مرض الإيدز. وفي الوقت نفسه، يتميز H بارتفاع خطر الإصابة بمرض الزهايمر. وبالمقارنة، فإن خطر الإصابة بمرض باركنسون لدى حاملي الخط الوراثي الأنثوي H (هيلين) أعلى بكثير من مثيله خطر في ممثلي الخط (JT).بالإضافة إلى ذلك، فإن ممثلي Lynn H لديهم أعلى مقاومة للإنتان.

ممثلو خطوط الميتوكوندريا I، J1c، J2، K1a، U4، U5a1 و T لديهم خطر منخفض (مقارنة بالمتوسط) للإصابة بمرض باركنسون. النساء من الخطوط الوراثية I (Irene)، J (Jasmine) و T ( تارا) أنجبت عددًا أكبر من جميع المعمرين، ولهذا السبب يطلق علماء الوراثة البوبية مازحين على هذه المجموعات الفردانية من المعمرين. ولكن ليس كل شيء على ما يرام. يعاني بعض أعضاء الفئات الفرعية من المجموعات الفردانية J وT (خاصة J2) من مرض وراثي نادر (اعتلال الأعصاب البصري الوراثي لدى ليبر)، يرتبط بالتعبير عن الجين المسؤول عن العمى الموروث للأم.

الانتماء إلى mitohaplogroup N هو عامل في تطور سرطان الثدي. ومع ذلك، الأمر نفسه ينطبق على المجموعات الميتوكوندريا الأوروبية الأخرى (H، T، U، V، W، X)، باستثناء K. أخيرًا، حاملات خط الميتوكوندريا الأنثوي X ("كسينيا") لديها طفرة في الميتوكوندريا التي يزيد من خطر الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني واعتلال عضلة القلب وسرطان بطانة الرحم. يتمتع ممثلو مجموعة Macromitohaplogroup IWX المدمجة بأعلى مقاومة لتطور مرض الإيدز.

تلعب الميتوكوندريا أيضًا دورًا مهمًا في علم الوراثة الرياضية، والذي ظهر مؤخرًا نسبيًا.

في كثير من الأحيان، أثناء قراءة أوصاف الأدوية الرياضية والمكملات الغذائية، صادفت إشارة إلى أن عنصرًا نشطًا أو آخر من الدواء يسرع عملية التمثيل الغذائي أو نقل مركبات معينة إلى الميتوكوندريا. يتعلق هذا في المقام الأول بـ L-carnitine والكرياتين وBCAA. وبما أن الميتوكوندريا تعمل كمولد للطاقة في الخلية، فإن هذه الملاحظات تبدو منطقية ومعقولة بالنسبة لي.

لذلك، دعونا ننظر في هذه المسألة بمزيد من التفصيل.

وبحسب بعض العلماء فإن نقص الطاقة يؤدي إلى شيخوخة الجسم المبكرة. كلما قلت الطاقة الموجودة في الخلايا، سيتم توجيه جهد أقل نحو استعادة السموم وإزالتها. وكما يقولون: "أنا لا أهتم بالسمنة، أتمنى لو كنت على قيد الحياة". ولكن هناك دائما طريقة للخروج:يمكن لنظام غذائي صحي بالإضافة إلى القليل من التعديلات البيوكيميائية أن يعيد تشغيل محطات الطاقة الخلوية. وأول شيء ينصحونك أن تتذكره هو الكارنيتين.

ابتداءً من مرحلة البلوغ، تبدأ الميتوكوندريا، ومحطات الطاقة الخلوية، في التباطؤ، مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الطاقة. تتجه الخلية نحو التقشف، حيث لا يستحق وضع "الاحتراق اللاحق" حتى مجرد الحلم به. يؤدي نقص الطاقة إلى خلل في العضيات الخلوية الأخرى ويؤثر مرة أخرى على الميتوكوندريا. حلقة مفرغة. هذه هي الشيخوخة، أو بالأحرى، مظهرها الداخلي.

"أنت صغير مثل الميتوكوندريا لديك" ، كما يحب خبير التغذية روبرت كريشون أن يقول. وبعد أن كرس سنوات عديدة لدراسة الكيمياء الحيوية للخلايا، وجد طريقة واحدة للتأثير على إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا، وهي الشيخوخة. هذه الطريقة هي الكارنيتين وشكله النشط L- كارنيتين.

الكارنتين ليس حمض أميني لأنه لا يحتوي على المجموعة الأمينية (NH2). إنه أشبه بالإنزيم المساعد أو، إذا كنت تفضل ذلك، مركب يشبه الفيتامينات القابلة للذوبان في الماء. لماذا يجذب الكارنيتين انتباه خبراء التغذية؟

كما تعلمون، الأحماض الدهنية هي الوقود الرئيسي للعضلات، وخاصة عضلة القلب. يتم إنتاج حوالي 70٪ من الطاقة في العضلات من حرق الدهون. ينقل الكارنيتين الأحماض الدهنية طويلة السلسلة عبر غشاء الميتوكوندريا. يتم تصنيع كمية صغيرة من الكارنيتين (حوالي 25٪) في الجسم من الحمض الأميني ليسين. ويجب أن نحصل على الـ 75% المتبقية من الطعام.

لكن اليوم نحصل على القليل جدًا من الكارنيتين. يقال أن أسلافنا استهلكوا ما لا يقل عن 500 ملغ من الكارنيتين يوميا. يتلقى الشخص العادي في المجتمع الحديث 30-50 ملغ فقط يوميًا من الطعام...

يؤدي نقص الكارنيتين إلى انخفاض إنتاج الطاقة وانحطاطها. الطاقة الأقل تعني احتياطيات فسيولوجية أقل. الصورة الكلاسيكية هي لكبار السن الذين تعاني أجسادهم من "أزمة طاقة". إذا كان لدى الجسم ما يكفي من الطاقة، فيمكنه بناء وتجديد أغشية الخلايا بنجاح، والحفاظ على سلامة الهياكل الخلوية، وحماية المعلومات الوراثية. يعتمد نظام المناعة لدينا أيضًا على إنتاج الطاقة الكافية.

يعتقد روبرت كريشون أننا بحاجة إلى المزيد من الكارنيتين عندما يبدأ الجسم في الانخفاض. هذه خطوة نحو تجديد الخلايا وتنشيطها حتى تتمكن من العمل بشكل أفضل وحماية نفسها أيضًا من الجذور الحرة ومسببات الأمراض. [ بالمناسبة، قبل عام ونصف أجريت فحصا تجريبيا مع عالم فسيولوجي لتحديد العمر البيولوجي. ووفقاً لجدول عالم وظائف الأعضاء، فإن نتائج القياس تتوافق بدقة أكبر مع العمر البيولوجي البالغ 28 عاماً. إذا كان السيد روبرت كريشون على حق، فإن الميتوكوندريا الخاصة بي أصغر بـ 7 سنوات من عمر جواز سفري)). لكن العديد من أقراني يعيشون بالفعل في ديون من الطبيعة (مرة أخرى، على حساب الميتوكوندريا الخاصة بهم)).

تحتوي اللحوم والأسماك والحليب والبيض والجبن والمنتجات الحيوانية الأخرى بشكل عام على ما يكفي من الكارنيتين. يعتبر لحم الضأن ولحم الضأن من المصادر القوية بشكل خاص. يعتبر الأفوكادو والتيمبيه من المصادر النباتية الأكثر تفضيلاً.

بالطبع، كانت الحيوانات ترعى في المراعي وتأكل العشب. كان هذا رائعًا لأنه في هذه الحالة، تحتوي المنتجات الحيوانية على كميات كبيرة من الكارنيتين وأحماض أوميجا 3 الدهنية الصحية، والتي تكمل بعضها البعض. سمح هذا لأجسام أسلافنا بحرق الدهون بشكل فعال والحصول على جسم قوي. الآن يتم تغذية الماشية بالحبوب، التي تهيمن عليها أحماض أوميغا 6 الدهنية، والتي لها تأثير مؤيد للالتهابات، وانخفضت مستويات الكارنيتين. ولهذا السبب، لم يعد تناول اللحوم الحمراء كل يوم بديلاً صحياً. ولكن دعونا نتوقف عند هذا الحد.

هناك نقطة أخرى تستحق الذكر. سيكون من السذاجة الادعاء بأن الكارنيتين يمكن أن ينقذ الشخص من الشيخوخة مرة واحدة وإلى الأبد. لا، سيكون الأمر سهلاً للغاية بالنسبة للبشرية، على الرغم من أن الكثيرين قد يرغبون في تصديق ذلك.

الكارنيتين، مثل المواد المفيدة الأخرى التي تنشط عملية التمثيل الغذائي، هي مجرد واحدة من العديد من المساعدين. ومع ذلك، فهو غير قادر على إيقاف الساعة الخلوية بشكل جذري، على الرغم من أنه ربما يكون قادرًا على إبطائها.

لقد وجد أن عمل عضلة القلب الإقفارية يتوقف عند استنفاد الموارد الخلوية لحمض الكرياتين الفوسفوريك، على الرغم من أن ذلك يحدث تقريبًا. 90% أدينوزين ثلاثي الفوسفات. وهذا يدل على أن الأدينوسين ثلاثي الفوسفات يتم توزيعه بشكل غير متساو في جميع أنحاء الخلية. لا يتم استخدام كل الأدينوسين ثلاثي الفوسفات الموجود في الخلية العضلية، ولكن يتم استخدام جزء معين منه فقط، يتركز في اللييفات العضلية. أظهرت نتائج التجارب الإضافية أن الاتصال بين المخازن الخلوية للأدينوزين ثلاثي الفوسفات يتم بواسطة حمض الفوسفوريك الكرياتين ونظائر إنزيمات الكرياتين كيناز. في ظل الظروف العادية، يقوم جزيء أدينوسين ثلاثي الفوسفات المُصنّع في الميتوكوندريا بنقل الطاقة إلى الكرياتين، والذي، تحت تأثير إنزيم الكرياتين كيناز، يتحول إلى حمض الفوسفوريك الكرياتين. يتحرك حمض الفوسفوريك الكرياتين إلى توطين تفاعلات الكرياتين كيناز، حيث تضمن نظائر إنزيمات الكرياتين كيناز الأخرى تجديد أدينوسين ثلاثي الفوسفات من حمض الفوسفوريك الكرياتين وثنائي فوسفات الأدينوزين. ينتقل الكرياتين المنطلق في هذه الحالة إلى الميتوكوندريا، ويستخدم أدينوسين ثلاثي الفوسفات لإنتاج الطاقة، بما في ذلك. لتوتر العضلات. كثافة تداول الطاقة في الخلية على طول مسار الكرياتين الفوسفور أكبر بكثير من معدل تغلغل أدينوسين ثلاثي الفوسفات في السيتوبلازم. وهذا هو السبب وراء انخفاض تركيز حمض الكرياتين الفوسفوريك في الخلية، ويسبب انخفاض التوتر العضلي حتى عندما لا يتأثر الإمداد الخلوي الرئيسي للأدينوزين ثلاثي الفوسفات.

لسوء الحظ، فإن الأشخاص المشاركين في علم الوراثة الرياضية لا يولون سوى القليل من الاهتمام للميتوكوندريا. ولم أشاهد بعد دراسة لنتائج لاعبي كمال الأجسام المقسمين إلى مجموعات ضابطة على أساس الانتماء إلى مجموعات الميتوكوندريا (على افتراض أن "مؤشراتهم" الأخرى هي نفسها). على سبيل المثال، يمكن أن يبدو التصميم التجريبي كما يلي: نختار لاعبي كمال الأجسام من نفس العمر والوزن والطول وتكوين العضلات والخبرة. نحن ندعوهم لأداء مجموعة من تمارين القوة المتطابقة (على سبيل المثال، الحد الأقصى لعدد مجموعات الضغط على مقاعد البدلاء بوزن 95-100 كجم.) ونقارن النتائج ونحللها بناءً على معلومات مسبقة حول المجموعات المتساوية للرياضيين . ثم نعطي الرياضيين نظامًا غذائيًا مركبًا من الكرياتين والليفوكارنيتين والجلوتامين والأحماض الأمينية. وبعد مرور بعض الوقت، نكرر الاختبار ونقارن النتائج ونستخلص استنتاجات حول وجود/عدم وجود ارتباط مع نوع mtDNA.

أعتقد أن بحثي الذي أجراه أحد الهواة حول الميتوكوندريا يمكن أن ينير البشرية في نهاية المطاف. صحيح أنني مهتم بالميتوكوندريا ليس فقط وليس كثيرًا في علم الأنساب والقضايا الطبية، بل في قضايا علم الوراثة النفسية، ولا سيما جوانب التفاعل بين الأشخاص من مجموعات ميتوهابو مختلفة. لقد أخذت الحرية في تسمية هذا المجال من الأبحاث بعلم النفس الاجتماعي. من خلال الاستفادة من الفرصة النادرة لمراقبة (لمدة 4 سنوات) تفاعل الأشخاص من مختلف مجموعات mitohaplogroups في 5 منتديات باللغة الإنجليزية ومنتديين باللغة الروسية على الأقل، لاحظت وجود اتجاه مثير للاهتمام. ولسوء الحظ، لم يكن لدي الوقت الكافي لتوضيح هذا النمط بوضوح في المصطلحات الخطابية للغة العلمية لعلم الوراثة البوبية؛ فكل شيء لا يزال على مستوى الملاحظات الأولية. ولكن ربما، إذا تمكنت من صياغة ملاحظتي، فسوف يتم تسجيلها في تاريخ علم الوراثة السكانية قانون فيرينيتش-زابوروجيشينكو.

تستند ملاحظاتي إلى دراسة التفاعلات بين مجموعات الميتوهابلوغروبات الموجزة الأوروبية الرئيسية الثلاثة (JT، HV، UK). لسوء الحظ، لم يتم تضمين مجموعات ميتوهابلوغروب الأوروبية I وW وX (وكذلك المجموعات الميتوفاكية الغريبة والثانوية) في مجال بحثي بسبب عدم تمثيل العينة. باختصار، تتلخص هذه الملاحظات في النقاط التالية:

1) لوحظ التفاعل الأكثر كثافة وإنتاجية بين ممثلي مجموعة هابلوغروب واحدة مدمجة (على سبيل المثال، بين ممثلي الفئات الفرعية المختلفة J وT). وربما يمكن تفسير هذه الحقيقة من خلال آلية تطورية تحدد على المستوى الجيني (دعني أذكرك أن الحمض النووي الميتورث يتم توريثه بشكل صارم من خلال خط الأم) ارتباط الطفل بأمه في سن مبكرة. اكتشفت دراسة العلاقات الثلاثية في العديد من العائلات أن تأثير الأم على الطفل هو شخصية مباشرة، بينما يؤثر الأب غالبًا على الطفل بشكل غير مباشر - من خلال الأم (Clarke-Stewart K.A., 1978). يتم استيفاء هذا التأثير لاحقًا عند التفاعل مع ممثلي المجموعات الفردانية المماثلة (لم يتم تحديد الأساس النفسي الوراثي لهذا التأثير علميًا بعد). لذلك، ليس من المستغرب أن يجد الناس من بين زملائهم في المجموعات الفردانية الأشخاص الأكثر موثوقية ذوي التفكير المماثل

2) ممثلو JT و HV هم أضداد فيما يتعلق ببعضهم البعض - حيث يتم ملاحظة التفاعل الأكثر عدائية بينهما، مما يؤدي غالبًا إلى صراعات. ولا تزال أسباب العداء قيد الدراسة

3) يتميز ممثلو مجموعة mitogroup في المملكة المتحدة، كقاعدة عامة، بموقف محايد تجاه كل من JT وHV. العلاقات مع كلا المجموعتين هي علاقات تجارية بحتة وودية محايدة.

نظرًا لأنني كنت مهتمًا بأسباب هذا التقسيم الواضح، فقد لجأت للحصول على المشورة إلى فاليري زابوروتشينكو، المتخصص الرائد عالميًا في mtDNA (وهو مؤلف أحد أكثر برامج النشوء والتطور فعالية MURKA، ولديه أكبر مجموعة خاصة في العالم من الأنماط الفردانية والتسلسلات الجينومية الكاملة، وشارك في تأليف العديد من المنشورات الرئيسية حول mitoDNA).أعطى فاليري إجابة غير عادية إلى حد ما، ولكن إذا فكرت في الأمر، فهي إجابة منطقية.كان جوهر إجابته هو أن العداء بين JT وHV يمكن تفسيره من خلال "الذاكرة الجينية". الحقيقة هي أن هابلوغروب HV اخترقت أوروبا في مكان ما عند مطلع العصر الحجري الوسيط والعصر الحجري الحديث عبر الطريق الشمالي.بالتوازي مع هذه المجموعة الفردانية، دخل الجنس الأنثوي JT إلى أوروبا، لكن طريق الهجرة امتد إلى حد ما نحو الجنوب. على الأرجح، كان هناك بعض المنافسة بين المجموعتين (JT وHV)، حيث أن كلا من JT وHV احتلوا نفس المكانة (مزارعي العصر الحجري الحديث). لبالمناسبة، يفسر نفس الاستبطان التاريخي حياد مجموعة mitogroup في المملكة المتحدة فيما يتعلق بـ HV وJT. كما هو متعارف عليه الآن، فإن المملكة المتحدة (كونها أقدم مجموعة ميتوغروبية في أوروبا) عند فجر ثورة العصر الحجري الحديث وظهور العصر الحجري الحديث المذكور أعلاهتم تمثيل هذه المجموعات بشكل رئيسي بين الصيادين وجامعي الثمار في العصر الحجري الوسيط الأوروبي. نظرًا لأنهم احتلوا مكانًا مختلفًا تمامًا، لم يكن لدى ممثلي المملكة المتحدة ما يشاركونه مع HV وJT.

أفضل مثال على الصراع الجزئي هو الصراع المستمر منذ 5 سنوات بين اثنين من العقول اللامعة في علم الوراثة والأنثروبولوجيا للهواة - دينيك بونتيكوس (الذي تكون مجموعته الميتة هي T2) وديفيد "بولاكو" فيسيلوفسكي (الذي تكون مجموعته الميتة هي H7). هذا ليس تأكيدًا لاحتمالية تعارض التفاعل بين مجموعتي JT وHV mitogroup. وهذا يشبه التجربة المعروفة التي أجريت على 1 جرام من مسحوق أو مسحوق الحديد و2 جرام من نترات البوتاسيوم الجافة، المطحونة مسبقًا في الهاون. بمجرد وضعها بجانب بعضها البعض، يبدأ رد الفعل العنيف بإطلاق الشرر والدخان البني والتدفئة القوية. في هذه الحالة، مظهر الخليط يشبه الحمم البركانية الساخنة. عندما تتفاعل نترات البوتاسيوم مع الحديد، يتم تشكيل فرات البوتاسيوم وأول أكسيد النيتروجين الغازي، والذي عند أكسدته في الهواء ينتج غاز بني - ثاني أكسيد النيتروجين. إذا تم وضع المادة الصلبة المتبقية بعد نهاية التفاعل في كوب من الماء المغلي البارد، فستحصل على محلول أحمر بنفسجي من فيرات البوتاسيوم، والذي يتحلل في بضع دقائق.))

ما هي العواقب العملية لهذه الملاحظات؟ حاليًا، يتطور بسرعة أحد فروع ما يسمى بعلم الصراع المرتبط بتقييم مدى توافق الأفراد في المجموعة. وبطبيعة الحال، تتلقى هذه الصناعة تعبيرها الأكثر عملية في حل المشكلات العملية (على سبيل المثال، الصب أو اختيار الموظفين). وبطبيعة الحال، يتم تقييم الموظفين المعينين بشكل أساسي على أساس معارفهم المهنية ومهاراتهم وقدراتهم وخبراتهم العملية. لكن العامل المهم هو تقييم مدى توافق المجندين مع الفريق والإدارة المؤسسين بالفعل. من الصعب إجراء تقييم مسبق لهذا العامل، والآن يتم إجراء هذا التقييم بشكل رئيسي بمساعدة الاختبارات النفسية، على تطوير واختبار الشركات والمؤسسات الكبيرة (على سبيل المثال، ناسا عند اختيار فريق من رواد الفضاء) تنفق مبالغ كبيرة من المال. ومع ذلك، الآن، على عتبة تطوير علم الوراثة النفسية، يمكن استبدال هذه الاختبارات بتحليل التوافق المحدد وراثيا.

على سبيل المثال، لنفترض أن لدينا مجموعة معينة من المتخصصين المعينين الذين يستوفون المتطلبات الرسمية للتوظيف ويتمتعون بالكفاءة المناسبة. هناك فريق، على سبيل المثال، جميع المجموعات الكبيرة الثلاثة JT، HV موجودةوالمملكة المتحدة. إذا كنت مديرًا، فسيتم تعيين المجندين الجدد لمجموعات معينة من الأشخاص بناءً على المهام المعينة:

1) إذا كان تنفيذ مهمة معينة يتطلب وجود مجموعة قريبة من الأشخاص ذوي التفكير المماثل، فإن الخيار الأفضل هو إنشاء مجموعة من الأشخاص ينتمون إلى نفس المجموعة الكبيرة
2) إذا كانت المجموعة تعمل على إيجاد حلول جديدة وتستخدم أساليب مثل "العصف الذهني" في عملها، فمن الضروري وضع هؤلاء المجندين في بيئة الخصوم (JT إلى HV، والعكس صحيح).

3) إذا كانت مبادئ عمل المجموعة مبنية بشكل بحت على العلاقات التجارية/الرسمية، فيجب على الإدارة التأكد من أن المجموعة لديها عدد كافٍ من ممثلي المملكة المتحدة الذين سيعملون كحاجز بين JTs المتضاربة والأشخاص ذوي الخبرة العالية.

إذا رغبت في ذلك، يمكن استخدام نفس المبادئ كأساس لاختيار شريك الزواج "بدوافع علمية". على أقل تقدير، فإن تقييم مدى توافق الشريك (أو بالأحرى، تقييم طبيعة التوافق) سيكون أكثر قبولا بكثير من تقييم التوافق في خدمات المواعدة الحديثة، التي تعتمد على الاختبارات النفسية البدائية وعلم التنجيم. بالمناسبة، فإن خدمة تأريخ الحمض النووي التجارية الوحيدة تستغل بشكل صارم الأنماط الفردية لمعقد التوافق النسيجي. المنطق هو أنه، كما أظهر العلماء، عادة ما يختار الناس شركاء لديهم النمط الفرداني HLA الأكثر عكسًا.

المكونات الجينية المختلفة في السكان النرويجيين التي كشف عنها تحليل تعدد أشكال mtDNA & Y كروموسوم المجموعات الفردانية للحمض النووي للميتوكوندريا تؤثر على تطور مرض الإيدز.

شكل الانتقاء الطبيعي تباين mtDNA الإقليمي في البشر Ruiz-Pesini E، Lapeña AC، Díez-Sánchez C، et al. (سبتمبر 2000). "مجموعات هابلوغروب mtDNA البشرية المرتبطة بحركة الحيوانات المنوية العالية أو المنخفضة." أكون. ج.هوم. جينيت. 67(3):682-96. دوى:10.1086/303040. بميد 10936107.

الميتوكوندريا: 30 مجموعة هابلوغروب T من الميتوكوندريا مرتبطة بمرض الشريان التاجي. حاملو النمط الفرداني للحمض النووي للميتوكوندريا "T" أقل عرضة للإصابة بمرض السكري « مدونة ماتيلدا للأنثروبولوجيا

"في مكان آخر، تم الإبلاغ عن أن العضوية في المجموعة الفردانية T قد توفر بعض الحماية ضد مرض ألكسندر بيلوفزهايمر (Chagnon et al. 1999; Herrnstadt et al. 2002) وأيضًا مرض باركنسون (Pyle et al. 2005)، ولكن الكلمات التحذيرية لبيريرا وآخرون. تشير إلى أنه قد يكون من الضروري إجراء المزيد من الدراسات قبل التوصل إلى استنتاجات قاطعة."

تؤثر المجموعات الفردانية للحمض النووي للميتوكوندريا على تطور مرض الإيدز.

شكل الانتقاء الطبيعي تباين mtDNA الإقليمي في البشر
رويز-بيسيني إي، لابينيا إيه سي، دييز-سانشيز سي، وآخرون. (سبتمبر 2000). "مجموعات هابلوغروب mtDNA البشرية المرتبطة بحركة الحيوانات المنوية العالية أو المنخفضة." أكون. ج.هوم. جينيت. 67(3):682-96. دوى:10.1086/303040. بميد 10936107.
الميتوكوندريا: 30 الميتوكوندريا هابلوغروب T ترتبط بمرض الشريان التاجي
حاملو النمط الفرداني للحمض النووي للميتوكوندريا "T" أقل عرضة للإصابة بمرض السكري « مدونة ماتيلدا للأنثروبولوجيا
"في أماكن أخرى، تم الإبلاغ عن أن العضوية في المجموعة الفردانية T قد توفر بعض الحماية ضد

05.05.2015 13.10.2015

يتم تشفير جميع المعلومات حول بنية جسم الإنسان واستعداده للأمراض في شكل جزيئات الحمض النووي. المعلومات الرئيسية موجودة في نواة الخلية. ومع ذلك، يتم ترجمة 5٪ من الحمض النووي في الميتوكوندريا.

ماذا تسمى الميتوكوندريا؟

الميتوكوندريا هي عضيات خلوية لحقيقيات النوى ضرورية لتحويل الطاقة الموجودة في العناصر الغذائية إلى مركبات يمكن أن تمتصها الخلايا. ولذلك يطلق عليها غالباً "محطات الطاقة"، لأنه بدونها يكون وجود الجسم مستحيلاً.
اكتسبت هذه العضيات معلوماتها الوراثية الخاصة بها لأنها كانت في السابق بكتيريا. وبعد أن دخلوا خلايا الكائن المضيف، لم يتمكنوا من الاحتفاظ بالجينوم الخاص بهم، بينما قاموا بنقل جزء من الجينوم الخاص بهم إلى نواة خلية الكائن المضيف. ولذلك، فإن حمضهم النووي (mtDNA) يحتوي الآن على جزء فقط، أي 37 جينًا، من الكمية الأصلية. بشكل أساسي، يقومون بتشفير آلية تحويل الجلوكوز إلى مركبات - ثاني أكسيد الكربون والماء مع إنتاج الطاقة (ATP وNADP)، والتي بدونها يكون وجود الكائن المضيف مستحيلًا.

ما هو الشيء الفريد في mtDNA؟

الخاصية الرئيسية المتأصلة في الحمض النووي للميتوكوندريا هي أنه لا يمكن توريثه إلا من خلال خط الأم. في هذه الحالة، يمكن لجميع الأطفال (الرجال والنساء) الحصول على الميتوكوندريا من البويضة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن بيض الأنثى يحتوي على عدد أكبر من هذه العضيات (يصل إلى 1000 مرة) مقارنة بالحيوانات المنوية الذكرية. ونتيجة لذلك، فإن الكائن الابن يتلقى هذه العناصر فقط من أمه. ولذلك فإن وراثتهم من الخلية الأبوية مستحيلة تماما.
من المعروف أن جينات الميتوكوندريا انتقلت إلينا من الماضي البعيد - من مروجتنا - "حواء الميتوكوندريا"، وهي الجد المشترك لجميع الناس على هذا الكوكب من جهة الأم. ولذلك تعتبر هذه الجزيئات هي الشيء الأكثر مثالية للفحوصات الجينية لتحديد القرابة الأمومية.

كيف يتم تحديد القرابة؟

تحتوي جينات الميتوكوندريا على العديد من الطفرات النقطية، مما يجعلها شديدة التباين. وهذا يسمح لنا بإقامة القرابة. أثناء الفحص الجيني، باستخدام محللات وراثية خاصة - أجهزة التسلسل، يتم تحديد تغيرات النوكليوتيدات الفردية في النمط الوراثي أو تشابهها أو اختلافها. في الأشخاص الذين لا تربطهم صلة قرابة من جهة أمهاتهم، تختلف جينومات الميتوكوندريا بشكل كبير.
تحديد القرابة ممكن بفضل الخصائص المذهلة للنمط الجيني للميتوكوندريا:
فهي لا تخضع لإعادة التركيب، لذلك تتغير الجزيئات فقط من خلال عملية الطفرة، والتي يمكن أن تحدث على مدى ألف عام؛
إمكانية العزل عن أي مواد بيولوجية.
إذا كان هناك نقص في المادة الحيوية أو تدهور الجينوم النووي، يمكن أن يصبح DNA mtDNA المصدر الوحيد للتحليل بسبب العدد الهائل من نسخه؛
ونظرا لكثرة الطفرات مقارنة بالجينات النووية للخلايا، يتم تحقيق دقة عالية عند تحليل المادة الوراثية.

ما الذي يمكن تحديده من خلال الاختبارات الجينية؟

سيساعد الاختبار الجيني لـ mtDNA في تشخيص الحالات التالية.
1. إقامة صلة قرابة بين الأشخاص من جهة الأم: بين الجد (أو الجدة) والحفيد، والأخ والأخت، والعم (أو العمة) وابن الأخ.
2. عند تحليل كمية صغيرة من المادة الحيوية. بعد كل شيء، تحتوي كل خلية على mtDNA بكميات كبيرة (100 - 10000)، في حين يحتوي الحمض النووي النووي على نسختين فقط لكل 23 كروموسوم.
3. عند تحديد المواد الحيوية القديمة – مدة الصلاحية أكثر من ألف سنة. وبفضل هذه الخاصية تمكن العلماء من التعرف على المادة الوراثية من بقايا أفراد عائلة رومانوف.
4. في حالة عدم وجود مواد أخرى، حتى شعرة واحدة تحتوي على كمية كبيرة من DNA الميتوكوندري.
5. عند تحديد انتماء الجينات إلى فروع الأنساب للإنسانية (مجموعة هابلوغروب الأفريقية والأمريكية والشرق أوسطية والأوروبية وغيرها)، والتي بفضلها يمكن تحديد أصل الشخص.

أمراض الميتوكوندريا وتشخيصها

تظهر أمراض الميتوكوندريا بشكل رئيسي بسبب عيوب في الحمض النووي للميتوكوندريا للخلايا المرتبطة بقابلية كبيرة لهذه العضيات للطفرات. يوجد اليوم حوالي 400 مرض مرتبط بعيوبها.
عادةً، يمكن أن تحتوي كل خلية على الميتوكوندريا الطبيعية وتلك التي تعاني من اضطرابات معينة. في كثير من الأحيان، لا تظهر علامات المرض على الإطلاق. ومع ذلك، عندما تضعف عملية تخليق الطاقة، لوحظ ظهور مثل هذه الأمراض فيها. ترتبط هذه الأمراض في المقام الأول باضطرابات في الجهاز العضلي أو العصبي. كقاعدة عامة، مع مثل هذه الأمراض هناك ظهور متأخر للمظاهر السريرية. نسبة الإصابة بهذه الأمراض هي 1:200 شخص. ومن المعروف أن وجود طفرات الميتوكوندريا يمكن أن يسبب المتلازمة الكلوية أثناء الحمل وحتى الموت المفاجئ للرضيع. ولذلك يقوم الباحثون بمحاولات حثيثة لحل هذه المشاكل المرتبطة بعلاج ونقل الأمراض الوراثية من هذا النوع من الأمهات إلى الأطفال.

كيف ترتبط الشيخوخة بالميتوكوندريا؟

كما تم اكتشاف إعادة تنظيم جينوم هذه العضيات عند تحليل آلية شيخوخة الجسم. نشر الباحثون في جامعة هوبكنز نتائج من مراقبة مستويات الدم لدى 16000 أمريكي من كبار السن، مما يدل على أن الانخفاض في كمية الحمض النووي الميتوكوندري يرتبط مباشرة بعمر المرضى.

أصبحت معظم القضايا التي يتم النظر فيها اليوم أساسًا لعلم جديد - "طب الميتوكوندريا"، والذي تشكل في اتجاه منفصل في القرن العشرين. التنبؤ والعلاج من الأمراض المرتبطة باضطرابات جينوم الميتوكوندريا، والتشخيص الوراثي هي مهامها الأساسية.

ما هو الحمض النووي الميتوكوندريا؟

الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA) هو الحمض النووي الموجود في الميتوكوندريا، وهي عضيات خلوية داخل الخلايا حقيقية النواة التي تحول الطاقة الكيميائية من الغذاء إلى شكل يمكن للخلايا استخدامه - أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP). لا يمثل الحمض النووي للميتوكوندريا سوى جزء صغير من الحمض النووي في الخلية حقيقية النواة؛ يمكن العثور على معظم الحمض النووي في نواة الخلية، وفي النباتات والطحالب، وفي البلاستيدات مثل البلاستيدات الخضراء.

في البشر، يقوم 16.569 زوجًا أساسيًا من الحمض النووي للميتوكوندريا بتشفير 37 جينًا فقط. كان الحمض النووي للميتوكوندريا البشرية أول جزء مهم من الجينوم البشري يتم تسلسله. في معظم الأنواع، بما في ذلك البشر، يتم توريث الحمض النووي للميتوكوندريا من الأم فقط.

ولأن الحمض النووي للميتوكوندريا الحيواني يتطور بشكل أسرع من العلامات الوراثية النووية، فإنه يمثل أساس علم الوراثة والبيولوجيا التطورية. لقد أصبحت هذه نقطة مهمة في الأنثروبولوجيا والجغرافيا الحيوية، لأنها تسمح للمرء بدراسة العلاقات المتبادلة بين السكان.

فرضيات حول أصل الميتوكوندريا

يُعتقد أن الحمض النووي والميتوكوندريا لهما أصول تطورية مختلفة، حيث أن الحمض النووي الميتوكوندري مشتق من الجينوم الدائري للبكتيريا التي امتصها الأسلاف الأوائل للخلايا حقيقية النواة الحديثة. وتسمى هذه النظرية نظرية التعايش الداخلي. تشير التقديرات إلى أن كل ميتوكوندريا تحتوي على نسخ من 2-10 mtDNA. في خلايا الكائنات الحية، يتم تشفير الغالبية العظمى من البروتينات الموجودة في الميتوكوندريا (التي يبلغ عددها حوالي 1500 نوع مختلف في الثدييات) بواسطة الحمض النووي النووي، ولكن يُعتقد أن جينات بعض هذه البروتينات، إن لم يكن معظمها، هي في الأصل بكتيرية و ومنذ ذلك الحين تم نقلها إلى نواة حقيقية النواة أثناء التطور.

وتناقش أسباب احتفاظ الميتوكوندريا بجينات معينة. يشير وجود عضيات خالية من الجينوم في بعض الأنواع ذات أصل الميتوكوندريا إلى إمكانية فقدان الجينات بالكامل، كما أن نقل جينات الميتوكوندريا إلى النواة له عدد من المزايا. إن صعوبة توجيه منتجات البروتين الكارهة للماء المنتجة عن بعد في الميتوكوندريا هي إحدى الفرضيات التي تفسر سبب الاحتفاظ ببعض الجينات في الحمض النووي للميتوكوندريا. يعد التوطين المشترك لتنظيم الأكسدة والاختزال نظرية أخرى، تشير إلى استصواب التحكم الموضعي في آلات الميتوكوندريا. يشير التحليل الأخير لمجموعة واسعة من جينومات الميتوكوندريا إلى أن هاتين الوظيفتين قد تملي الاحتفاظ بجينات الميتوكوندريا.

الفحص الجيني للmtDNA

في معظم الكائنات متعددة الخلايا، يتم توريث الحمض النووي للميتوكوندريا من الأم (النسب الأمومي). تشمل آليات ذلك التخفيف البسيط (تحتوي البويضة على 200.000 جزيء من الحمض النووي الميتوكوندري في المتوسط، في حين تحتوي الحيوانات المنوية البشرية السليمة على 5 جزيئات في المتوسط)، وتحلل الحمض النووي الميتوكوندري للحيوانات المنوية في الجهاز التناسلي الذكري، وفي البويضة المخصبة، وعلى الأقل في عدد قليل من الكائنات الحية، فشل الحمض النووي الميتوكوندري للحيوانات المنوية في اختراق البويضة. ومهما كانت الآلية، فهي وراثة أحادية القطب - وراثة الحمض النووي الميتوكوندري، والتي تحدث في معظم الحيوانات والنباتات والفطريات.

ميراث الأم

في التكاثر الجنسي، عادةً ما يتم توريث الميتوكوندريا حصريًا من الأم؛ عادةً ما يتم تدمير الميتوكوندريا الموجودة في الحيوانات المنوية لدى الثدييات بواسطة البويضة بعد الإخصاب. بالإضافة إلى ذلك، تتواجد معظم الميتوكوندريا في قاعدة ذيل الحيوان المنوي، والذي يستخدم لحركة الخلايا المنوية؛ في بعض الأحيان يتم فقدان الذيل أثناء الإخصاب. في عام 1999، تم الإبلاغ عن أن ميتوكوندريا الحيوانات المنوية الأبوية (التي تحتوي على الحمض النووي الميتوكوندري) تتميز باليوبيكويتين لتدميرها لاحقًا داخل الجنين. قد تتداخل بعض طرق التخصيب في المختبر، وخاصة حقن الحيوانات المنوية في البويضة، مع هذا الأمر.

حقيقة أن الحمض النووي للميتوكوندريا يتم توريثه من خلال خط الأم يسمح للباحثين في علم الأنساب بتتبع خط الأم في وقت بعيد. (يتم توريث الحمض النووي الصبغي Y من الأب، ويستخدم بطريقة مماثلة لتحديد التاريخ الأبوي.) ويتم ذلك عادةً على الحمض النووي للميتوكوندريا للشخص عن طريق تسلسل منطقة التحكم شديدة التغير (HVR1 أو HVR2)، وأحيانًا جزيء الحمض النووي للميتوكوندريا بأكمله كتسلسل. اختبار علم الأنساب DNA. على سبيل المثال، يتكون HVR1 من حوالي 440 زوجًا أساسيًا. تتم بعد ذلك مقارنة هذه الأزواج الـ 440 بمناطق التحكم الخاصة بأفراد آخرين (أو أفراد أو مواضيع محددة في قاعدة البيانات) لتحديد نسب الأم. المقارنة الأكثر شيوعًا هي مع تسلسل كامبريدج المرجعي المنقح. فيلا وآخرون. دراسات منشورة عن التشابه الأمومي بين الكلاب الأليفة والذئاب. يعتمد مفهوم حواء الميتوكوندريا على نفس النوع من التحليل، ومحاولات اكتشاف أصول البشرية، وتتبع الأصل في الزمن.

إن mtDNA محفوظ بدرجة عالية، ومعدلات الطفرات البطيئة نسبيًا (مقارنة بمناطق أخرى من الحمض النووي مثل الأقمار الصناعية الدقيقة) تجعله مفيدًا لدراسة العلاقات التطورية – نسالة الكائنات الحية. يمكن لعلماء الأحياء تحديد ثم مقارنة تسلسلات mtDNA عبر الأنواع واستخدام المقارنات لبناء شجرة تطورية للأنواع التي تمت دراستها. ومع ذلك، نظرًا لمعدلات الطفرة البطيئة التي تواجهها، غالبًا ما يكون من الصعب التمييز بين الأنواع ذات الصلة الوثيقة إلى أي حد، لذلك يجب استخدام طرق أخرى للتحليل.

طفرات الحمض النووي الميتوكوندريا

من المتوقع أن يخضع الأفراد الذين يخضعون لميراث أحادي الاتجاه وقليل من إعادة التركيب أو لا يخضعون لعملية إعادة التركيب إلى سقاطة مولر، وهي تراكم الطفرات الضارة حتى يتم فقدان الوظيفة. تتجنب مجموعات الميتوكوندريا الحيوانية هذا التراكم بسبب عملية النمو المعروفة باسم عنق الزجاجة mtDNA. يستخدم عنق الزجاجة عمليات عشوائية في الخلية لزيادة التباين من خلية إلى أخرى في حمل الطفرة مع تطور الكائن الحي، مثل أن خلية بيضة واحدة تحتوي على نسبة معينة من الحمض النووي الميتوكوندري المتحول تخلق جنينًا تحتوي فيه الخلايا المختلفة على أحمال طفرة مختلفة. يمكن بعد ذلك استهداف المستوى الخلوي لإزالة هذه الخلايا باستخدام المزيد من الحمض النووي الميتوكوندري المتحول، مما يؤدي إلى تثبيت أو تقليل الحمل المتحول بين الأجيال. تمت مناقشة الآلية الكامنة وراء عنق الزجاجة مع ورم خبيث رياضي وتجريبي حديث، وتوفر دليلًا على مزيج من التقسيم العشوائي لـ mtDNA إلى انقسامات خلوية ودوران عشوائي لجزيئات mtDNA داخل الخلية.

الميراث الأبوي

ويلاحظ الميراث المزدوج أحادي الاتجاه من mtDNA في ذوات الصدفتين. في هذه الأنواع، تمتلك الإناث نوعًا واحدًا فقط من دنا mtDNA (F)، بينما لدى الذكور دنا mtDNA من النوع F في خلاياهم الجسدية، لكن دنا mtDNA من النوع M (والذي يمكن أن يكون متباعدًا بنسبة تصل إلى 30٪) في خلايا الخط الجرثومي. بالإضافة إلى ذلك، تم الإبلاغ عن الميتوكوندريا الموروثة من الأم في بعض الحشرات مثل ذباب الفاكهة والنحل والزيز الدوري.

تم اكتشاف وراثة الميتوكوندريا الذكرية مؤخرًا في دجاج بلايموث روك. تدعم الأدلة حالات نادرة من وراثة الميتوكوندريا الذكورية في بعض الثدييات. على وجه الخصوص، توجد حالات موثقة للفئران حيث تم رفض الميتوكوندريا المشتقة من الذكور في وقت لاحق. بالإضافة إلى ذلك، تم العثور عليه في الأغنام وكذلك في الماشية المستنسخة. وجدت مرة واحدة في جسد الرجل.

على الرغم من أن العديد من هذه الحالات تنطوي على استنساخ الأجنة أو الرفض اللاحق للميتوكوندريا الأبوية، إلا أن حالات أخرى توثق الوراثة والاستمرارية في الجسم الحي في المختبر.

التبرع بالميتوكوندريا

يؤدي التلقيح الاصطناعي، المعروف باسم التبرع بالميتوكوندريا أو العلاج ببدائل الميتوكوندريا (MRT)، إلى ذرية تحتوي على الحمض النووي الميتوكوندري من المتبرعات الإناث والحمض النووي النووي من الأم والأب. في إجراء النقل المغزلي، يتم إدخال نواة بيضة في سيتوبلازم البويضة من متبرعة أنثى تمت إزالة النواة ولكنها لا تزال تحتوي على الحمض النووي الميتوكوندري للمتبرعة الأنثوية. ثم يتم تخصيب البويضة المركبة بواسطة الحيوانات المنوية للرجل. يتم استخدام هذا الإجراء عندما ترغب امرأة مصابة بالميتوكوندريا المعيبة وراثيًا في إنتاج ذرية تحتوي على ميتوكوندريا صحية. أول طفل معروف ولد نتيجة التبرع بالميتوكوندريا كان صبيًا ولد لزوجين أردنيين في المكسيك في 6 أبريل 2016.

هيكل الحمض النووي الميتوكوندريا

في معظم الكائنات متعددة الخلايا، يتم تنظيم mtDNA - أو الميتوجينوم - على شكل DNA مستدير ومغلق دائريًا ومزدوج الجديلة. ولكن في العديد من الكائنات وحيدة الخلية (على سبيل المثال، رباعيات الغشاء أو الطحالب الخضراء Chlamydomonas Reinhardtii) وفي حالات نادرة في الكائنات متعددة الخلايا (على سبيل المثال، بعض أنواع اللاسعات)، تم العثور على الحمض النووي الميتوكوندري كحمض نووي منظم خطيًا. معظم هذه الكائنات الحية الدقيقة الخطية تمتلك تيلوميرات مستقلة عن التيلوميراز (أي نهايات الحمض النووي الخطي) مع أنماط مختلفة من التكرار، مما جعلها موضوعات مثيرة للاهتمام للدراسة، حيث أن العديد من هذه الكائنات وحيدة الخلية ذات الحمض النووي الميتوكوندري الخطي معروفة بمسببات الأمراض.

بالنسبة للحمض النووي للميتوكوندريا البشري (وربما للميتوزونات)، توجد عادة 100-10000 نسخة فردية من الحمض النووي للميتوكوندريا في الخلية الجسدية (البيض والحيوانات المنوية هي الاستثناءات). في الثدييات، يتكون كل جزيء mtDNA دائري مزدوج الجديلة من 15000 إلى 17000 زوجًا أساسيًا. يختلف شريطا mtDNA في محتواهما من النوكليوتيدات، ويسمى الشريط الغني بالجوانيد بالسلسلة الثقيلة (أو حبلا H) ويسمى الشريط الغني بالسينوزين بالسلسلة الخفيفة (أو حبلا L). السلسلة الثقيلة تشفر 28 جينًا والسلسلة الخفيفة تشفر 9 جينات، ليصبح المجموع 37 جينًا. من بين 37 جينًا، 13 جينًا للبروتينات (العديدات الببتيدات)، و22 جينًا لنقل الحمض النووي الريبي (tRNA)، واثنان للوحدات الفرعية الصغيرة والكبيرة من الحمض النووي الريبي الريباسي (rRNA). يحتوي الميتوجينوم البشري على جينات متداخلة (ATP8 وATP6، وND4L وND4: انظر خريطة الجينوم البشري للميتوكوندريا)، وهو أمر نادر في الجينوم الحيواني. تم العثور على نمط الـ 37 جينًا أيضًا بين معظم الكائنات الميتازوانية، على الرغم من أنه في بعض الحالات، يكون واحد أو أكثر من هذه الجينات مفقودًا ويكون نطاق أحجام mtDNA أكبر. يوجد تباين أكبر في محتوى وحجم جينات mtDNA بين الفطريات والنباتات، على الرغم من وجود مجموعة فرعية أساسية من الجينات الموجودة في جميع حقيقيات النوى (باستثناء القلة التي لا تحتوي على ميتوكوندريا على الإطلاق). تحتوي بعض الأنواع النباتية على DNA mtDNA ضخم (ما يصل إلى 2,500,000 زوج قاعدي لكل جزيء mtDNA)، ولكن من المثير للدهشة أنه حتى هذا الحمض النووي الميتوكوندري الضخم يحتوي على نفس عدد وأنواع الجينات مثل النباتات ذات الصلة ذات DNA mtDNA الأصغر بكثير.

يتكون جينوم الميتوكوندريا في الخيار (Cucumis Sativus) من ثلاثة كروموسومات دائرية (أطوالها 1556 و84 و45 كيلو بايت)، وهي مستقلة تمامًا أو إلى حد كبير فيما يتعلق بتكاثرها.

تم العثور على ستة أنواع رئيسية من الجينوم في جينومات الميتوكوندريا. تم تصنيف هذه الأنواع من الجينومات بواسطة "كولسنيكوف وغيراسيموف (2012)" وتختلف بطرق مختلفة، مثل الجينوم الدائري مقابل الجينوم الخطي، وحجم الجينوم، ووجود الإنترونات أو الهياكل الشبيهة بالبلازميد، وما إذا كانت المادة الوراثية عبارة عن جزيء متميز. مجموعة من الجزيئات المتجانسة أو غير المتجانسة.

فك تشفير الجينوم الحيواني

يوجد في الخلايا الحيوانية نوع واحد فقط من جينوم الميتوكوندريا. يحتوي هذا الجينوم على جزيء دائري واحد يتراوح ما بين 11-28 كيلو بايت من المادة الوراثية (النوع 1).

فك تشفير الجينوم النباتي

هناك ثلاثة أنواع مختلفة من الجينوم الموجودة في النباتات والفطريات. النوع الأول هو جينوم دائري يحتوي على إنترونات (النوع 2) يتراوح طولها من 19 إلى 1000 كيلو بايت. النوع الثاني من الجينوم هو الجينوم الدائري (حوالي 20-1000 كيلو بايت)، والذي يحتوي أيضًا على بنية بلازميدية (1 كيلو بايت) (النوع 3). النوع الأخير من الجينوم الذي يمكن العثور عليه في النباتات والفطريات هو الجينوم الخطي، الذي يتكون من جزيئات الحمض النووي المتجانسة (النوع 5).

فك تشفير الجينوم الطلائعي

تحتوي الطلائعيات على مجموعة واسعة من جينومات الميتوكوندريا، والتي تشمل خمسة أنواع مختلفة. النوع 2 والنوع 3 والنوع 5، المذكور في جينومات النباتات والفطريات، موجود أيضًا في بعض الأوليات، وكذلك في نوعين فريدين من الجينوم. أولها عبارة عن مجموعة غير متجانسة من جزيئات الحمض النووي الدائرية (النوع 4)، ونوع الجينوم النهائي الموجود في الطلائعيات هو مجموعة غير متجانسة من الجزيئات الخطية (النوع 6). تتراوح أنواع الجينوم 4 و 6 من 1 إلى 200 كيلو بايت.

إن نقل الجينات التكافلية الداخلية، وهي عملية الجينات المشفرة في جينوم الميتوكوندريا والتي يتم نقلها بشكل أساسي عن طريق جينوم الخلية، يفسر على الأرجح سبب امتلاك الكائنات الأكثر تعقيدًا، مثل البشر، لجينومات ميتوكوندريا أصغر من الكائنات الحية الأبسط، مثل الأوليات.

تكرار الحمض النووي الميتوكوندريا

يتم تكرار الحمض النووي للميتوكوندريا بواسطة مركب جاما بوليميريز الحمض النووي، والذي يتكون من بوليميريز الحمض النووي الحفزي بقدرة 140 كيلو دالتون المشفر بواسطة جين POLG ووحدتين فرعيتين إضافيتين بقوة 55 كيلو دالتون مشفرة بواسطة جين POLG2. يتكون جهاز النسخ من بوليميريز الحمض النووي وبروتينات TWINKLE وبروتينات SSB للميتوكوندريا. TWINKLE عبارة عن مروحية تعمل على فك مساحات قصيرة من dsDNA في اتجاه من 5 إلى 3 بوصات.

أثناء مرحلة التطور الجنيني، يتم تنظيم تكرار mtDNA بإحكام من البويضة المخصبة من خلال جنين ما قبل الزرع. من خلال تقليل عدد الخلايا في كل خلية بشكل فعال، يلعب الحمض النووي للميتوكوندريا دورًا في عنق الزجاجة في الميتوكوندريا، والذي يستغل التباين من خلية إلى أخرى لتحسين وراثة الطفرات الضارة. في مرحلة الخلايا الأريمية، تكون بداية تضاعف mtDNA خاصة بخلايا المشفر المغذي. في المقابل، فإن خلايا الكتلة الخلوية الداخلية تقيد تكاثر mtDNA حتى تتلقى إشارات للتمايز إلى أنواع خلايا محددة.

نسخ الحمض النووي الميتوكوندريا

في الميتوكوندريا الحيوانية، يتم نسخ كل شريط من الحمض النووي بشكل مستمر وينتج جزيء الحمض النووي الريبي متعدد السيسترونات. توجد جزيئات الحمض النووي الريبوزي الناقل بين معظم مناطق ترميز البروتين (وليس كلها) (انظر خريطة جينوم الميتوكوندريا البشرية). أثناء النسخ، يكتسب tRNA شكل L مميز، والذي يتم التعرف عليه وتقسيمه بواسطة إنزيمات معينة. عند معالجة RNA الميتوكوندريا، يتم إطلاق الأجزاء الفردية من mRNA وrRNA وtRNA من النسخة الأولية. وبالتالي، تعمل الـ tRNA المطوية كعلامات ترقيم بسيطة.

أمراض الميتوكوندريا

إن مفهوم أن mtDNA معرض بشكل خاص لأنواع الأكسجين التفاعلية الناتجة عن السلسلة التنفسية بسبب قربها لا يزال مثيرًا للجدل. لا يتراكم mtDNA قاعدة مؤكسدة أكثر من الحمض النووي النووي. تم الإبلاغ عن أن بعض أنواع تلف الحمض النووي المؤكسد على الأقل يتم إصلاحها بكفاءة أكبر في الميتوكوندريا مقارنة بالنواة. يتم تعبئة mtDNA ببروتينات تبدو وكأنها وقائية مثل بروتينات الكروماتين النووي. علاوة على ذلك، طورت الميتوكوندريا آلية فريدة تحافظ على سلامة الحمض النووي للميتوكوندريا عن طريق تحطيم الجينومات المتضررة بشكل مفرط متبوعة بتكرار الحمض النووي للميتوكوندريا السليم/المصلح. هذه الآلية غائبة في النواة ويتم تنشيطها بواسطة عدة نسخ من الحمض النووي للميتوكوندريا الموجودة في الميتوكوندريا. يمكن أن تكون نتيجة الطفرة في mtDNA تغييرًا في تعليمات الترميز لبعض البروتينات، مما قد يؤثر على عملية التمثيل الغذائي و/أو اللياقة البدنية للكائن الحي.

يمكن أن تؤدي طفرات الحمض النووي للميتوكوندريا إلى عدد من الأمراض، بما في ذلك عدم تحمل التمارين الرياضية ومتلازمة كيرنز ساير (KSS)، والتي تتسبب في فقدان الشخص الوظيفة الكاملة لحركات القلب والعين والعضلات. تشير بعض الأدلة إلى أنها قد تكون مساهما كبيرا في عملية الشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر. على وجه التحديد، في سياق المرض، تسمى نسبة جزيئات mtDNA الطافرة في الخلية بالبلازما المتغايرة. تحدد توزيعات البلازمية المتغايرة داخل الخلايا وفيما بينها بداية المرض وشدته وتتأثر بالعمليات العشوائية المعقدة داخل الخلية وأثناء التطور.

قد تكون الطفرات في الحمض الريبي النووي النقال في الميتوكوندريا مسؤولة عن أمراض خطيرة مثل متلازمات MELAS وMERRF.

الطفرات في الجينات النووية التي تشفر البروتينات التي تستخدم الميتوكوندريا يمكن أن تساهم أيضًا في أمراض الميتوكوندريا. لا تتبع هذه الأمراض أنماط وراثة الميتوكوندريا، بل تتبع أنماط وراثة مندل.

في الآونة الأخيرة، تم استخدام الطفرات في mtDNA للمساعدة في تشخيص سرطان البروستاتا لدى المرضى الذين كانت الخزعة سلبية لديهم.

آلية الشيخوخة

على الرغم من أن الفكرة مثيرة للجدل، إلا أن بعض الأدلة تشير إلى وجود صلة بين الشيخوخة وخلل الميتوكوندريا في الجينوم. بشكل أساسي، تعطل الطفرات في دنا الميتوكوندريا التوازن الدقيق لإنتاج الأكسجين التفاعلي (ROS) وإنتاج ROS الأنزيمي (بواسطة إنزيمات مثل ديسموتاز الفائق، والكاتلاز، والجلوتاثيون بيروكسيداز، وغيرها). ومع ذلك، فإن بعض الطفرات التي تزيد من إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (على سبيل المثال، عن طريق تقليل الدفاعات المضادة للأكسدة) في الديدان تزيد من طول عمرها، بدلاً من تقليله. بالإضافة إلى ذلك، تعيش فئران العثة العارية، وهي قوارض بحجم الفئران، حياة أطول بحوالي ثماني مرات من الفئران، على الرغم من انخفاض دفاعاتها المضادة للأكسدة وزيادة الضرر التأكسدي للجزيئات الحيوية مقارنة بالفئران.

في مرحلة ما، كان يُعتقد أن هناك حلقة ردود فعل فاضلة في العمل ("الحلقة المفرغة")؛ عندما يتراكم الحمض النووي للميتوكوندريا الضرر الجيني الناجم عن الجذور الحرة، تفقد الميتوكوندريا وظيفتها وتطلق الجذور الحرة في العصارة الخلوية. يؤدي انخفاض وظيفة الميتوكوندريا إلى تقليل كفاءة التمثيل الغذائي بشكل عام. ومع ذلك، تم دحض هذا المفهوم أخيرًا عندما تم إثبات أن الفئران تم تعديلها وراثيًا لتتراكم طفرات الحمض النووي الميتوكوندري في معدل عمر متزايد قبل الأوان، لكن أنسجتها لا تنتج المزيد من أنواع الأكسجين التفاعلية، كما تنبأت فرضية "الدورة المفرغة". دعمًا للصلة بين طول العمر والحمض النووي للميتوكوندريا، وجدت بعض الدراسات ارتباطات بين الخواص الكيميائية الحيوية للحمض النووي للميتوكوندريا وطول عمر الأنواع. يتم إجراء أبحاث واسعة النطاق لمواصلة استكشاف هذا الارتباط والعلاجات المضادة للشيخوخة. حاليًا، يعد العلاج الجيني والمكملات الغذائية من المجالات الشائعة للبحث المستمر. بيلاكوفيتش وآخرون. وحلل نتائج 78 دراسة بين عامي 1977 و2012، شملت ما مجموعه 296.707 مشاركين، وخلص إلى أن المكملات المضادة للأكسدة لم تقلل الوفيات من أي سبب أو تطيل متوسط ​​العمر المتوقع، في حين أن بعض هذه، مثل البيتا كاروتين وفيتامين هـ وما فوق. جرعات فيتامين أ قد تؤدي في الواقع إلى زيادة معدل الوفيات.

غالبًا ما تحدث نقاط توقف الحذف داخل أو بالقرب من المناطق التي تظهر مطابقات غير متعارف عليها (غير B)، وهي عناصر دبوس الشعر، والعناصر المتقاطعة، والعناصر الشبيهة بالبرسيم. بالإضافة إلى ذلك، هناك أدلة على أن المناطق المنحنية للتشوه الحلزوني ورباعيات G الطويلة تشارك في اكتشاف أحداث عدم الاستقرار. بالإضافة إلى ذلك، لوحظت باستمرار نقاط كثافة أعلى في المناطق ذات انحراف GC وعلى مقربة من جزء التسلسل المتدهور YMMYMNNMMHM.

كيف يختلف الحمض النووي للميتوكوندريا عن الحمض النووي؟

على عكس الحمض النووي النووي، الذي يتم توريثه من كلا الوالدين والذي يتم فيه إعادة ترتيب الجينات من خلال عملية إعادة التركيب، لا يوجد عادة أي تغيير في الحمض النووي الميتوكوندري من الوالدين إلى الأبناء. على الرغم من أن الحمض النووي للميتوكوندريا يتحد أيضًا من جديد، إلا أنه يفعل ذلك بنسخ من نفسه داخل نفس الميتوكوندريا. ولهذا السبب، فإن معدل طفرة الحمض النووي الميتوكوندري الحيواني أعلى من معدل الطفرة في الحمض النووي النووي. يعد mtDNA أداة قوية لتتبع النسب الأمومي وقد تم استخدامه في هذا الدور لتتبع أصل العديد من الأنواع منذ مئات الأجيال.

إن المعدل السريع للطفرة (في الحيوانات) يجعل الحمض النووي الميتوكوندري مفيدًا لتقييم العلاقات الجينية للأفراد أو المجموعات داخل النوع، ولتحديد وقياس السلالات (العلاقات التطورية) بين الأنواع المختلفة. للقيام بذلك، يحدد علماء الأحياء ثم يقارنون تسلسل mtDNA من أفراد أو أنواع مختلفة. تُستخدم البيانات المستمدة من المقارنات لبناء شبكة من العلاقات بين التسلسلات التي توفر تقديرًا للعلاقات بين الأفراد أو الأنواع التي أُخذ منها الحمض النووي الميتوكوندري. يمكن استخدام mtDNA لتقييم العلاقات بين الأنواع ذات الصلة الوثيقة والبعيدة. نظرًا للتكرار العالي لطفرات mtDNA في الحيوانات، تتغير رموز الموضع الثالث بسرعة نسبية، وبالتالي توفر معلومات حول المسافات الجينية بين الأفراد أو الأنواع ذات الصلة الوثيقة. من ناحية أخرى، فإن معدل استبدال بروتينات mt منخفض جدًا، لذلك تتراكم تغيرات الأحماض الأمينية ببطء (مع تغيرات بطيئة مقابلة في مواضع الكودون الأول والثاني) وبالتالي فهي توفر معلومات حول المسافات الجينية للأقارب البعيدين. وبالتالي يمكن استخدام النماذج الإحصائية التي تأخذ في الاعتبار معدلات الاستبدال بين مواضع الكودونات بشكل منفصل لتقدير سلالات السلالات التي تحتوي على الأنواع ذات الصلة الوثيقة والبعيدة.

تاريخ اكتشاف mtDNA

تم اكتشاف الحمض النووي للميتوكوندريا في الستينيات من قبل مارجيت إم كيه ناس وسيلفان ناس باستخدام المجهر الإلكتروني كخيوط حساسة لـ DNase داخل الميتوكوندريا، ومن قبل إلين هاسبرونر وهانز تابي وجوتفريد شاتز من التحليلات الكيميائية الحيوية على أجزاء الميتوكوندريا عالية النقاء.

تم التعرف على الحمض النووي للميتوكوندريا لأول مرة في عام 1996 خلال قضية تينيسي ضد بول وير. في عام 1998، في قضية محكمة كومنولث بنسلفانيا ضد باتريشيا لين رورير، تم قبول الحمض النووي للميتوكوندريا كدليل لأول مرة في ولاية بنسلفانيا. ظهرت القضية في الحلقة 55 من الموسم الخامس من مسلسل True Drama Forensic Court Case (الموسم الخامس).

تم التعرف على الحمض النووي للميتوكوندريا لأول مرة في كاليفورنيا أثناء المحاكمة الناجحة لديفيد ويسترفيلد بتهمة اختطاف وقتل دانييل فان دام البالغة من العمر 7 سنوات في سان دييغو عام 2002، وقد تم استخدامه للتعرف على كل من البشر والكلاب. كان هذا أول اختبار في الولايات المتحدة لحل الحمض النووي للكلاب.

قواعد بيانات mtDNA

تم إنشاء العديد من قواعد البيانات المتخصصة لجمع تسلسلات جينوم الميتوكوندريا وغيرها من المعلومات. على الرغم من أن معظمها يركز على بيانات التسلسل، إلا أن بعضها يتضمن معلومات تطورية أو وظيفية.

• MitoSatPlant: قاعدة بيانات الأقمار الصناعية الدقيقة لنباتات الميتوكوندريا الفيريدي.

• MitoBreak: قاعدة بيانات نقطة توقف الحمض النووي للميتوكوندريا.

• MitoFish وMitoAnnotator: قاعدة بيانات جينوم الميتوكوندريا السمكية. انظر أيضًا كاوثورن وآخرون.

• MitoZoa 2.0: قاعدة بيانات للتحليل المقارن والتطوري لجينومات الميتوكوندريا (لم تعد متوفرة)

• InterMitoBase: قاعدة بيانات مشروحة ومنصة تحليل التفاعل بين البروتين والبروتين للميتوكوندريا البشرية (آخر تحديث في عام 2010، ولكنها لا تزال غير متوفرة)

• ميتومي: قاعدة بيانات لجينوميات الميتوكوندريا المقارنة في الميتازوانز (لم تعد متوفرة)

• MitoRes: مورد لجينات الميتوكوندريا المشفرة نوويًا ومنتجاتها في الميتازوانات (لم يعد يتم تحديثها)

هناك العديد من قواعد البيانات المتخصصة التي تُبلغ عن تعدد الأشكال والطفرات في الحمض النووي للميتوكوندريا البشرية إلى جانب تقييمات قدرتها المرضية.

• MITOMAP: خلاصة وافية للأشكال المتعددة والطفرات في الحمض النووي للميتوكوندريا البشرية.

• MitImpact: مجموعة من التنبؤات المسببة للأمراض لجميع التغيرات في النيوكليوتيدات التي تسبب بدائل غير معروفة في جينات ترميز بروتين الميتوكوندريا البشرية.

المجالات المغناطيسية هي قوى فيزيائية وخارجية تسبب تفاعلات متعددة في بيولوجيا الخلية، والتي تشمل تغيرات في تبادل المعلومات في الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA)، بالإضافة إلى العديد من العوامل الوراثية. عندما تحدث تغييرات في المجال المغناطيسي الكوكبي، يتغير مستوى الكهرومغناطيسية (EMF)، مما يغير بشكل مباشر العمليات الخلوية والتعبير الجيني وبلازما الدم. ترتبط وظائف البروتينات في جسم الإنسان، وكذلك في بلازما الدم، بخصائص وتأثير مجال المجالات الكهرومغناطيسية. تؤدي البروتينات مجموعة متنوعة من الوظائف في الكائنات الحية، بما في ذلك العمل كمحفزات للتفاعلات الأيضية، وتكرار الحمض النووي، وإثارة الاستجابات لمسببات الأمراض، ونقل الجزيئات من مكان إلى آخر. تعمل بلازما الدم كمخزن للبروتين في الجسم، مما يحمي من العدوى والأمراض، وتلعب دورًا حيويًا في توفير البروتينات اللازمة لتخليق الحمض النووي. إن جودة دمنا وبلازما الدم هي التي تعطي الأوامر للجسم بأكمله فيما يتعلق بالبروتينات، والتي يتم التعبير عنها من خلال مادتنا الوراثية في جميع الخلايا والأنسجة. وهذا يعني أن الدم يتفاعل مباشرة مع الجسم من خلال البروتينات، والتي تم تشفيرها في الحمض النووي لدينا. يتغير اتصال تخليق البروتين بين DNA و RNA والميتوكوندريا في الخلايا نتيجة للتغيرات في المجال المغناطيسي.

بالإضافة إلى ذلك، تحتوي خلايا الدم الحمراء لدينا على الهيموجلوبين، وهو بروتين يعتمد على أربع ذرات حديد مرتبطة بحالة النواة الحديدية ومغناطيسية الأرض. يحمل الهيموجلوبين الموجود في الدم الأكسجين من الرئتين إلى بقية الجسم، حيث يتم إطلاق الأكسجين لحرق العناصر الغذائية. وهذا يوفر الطاقة لجسمنا ليعمل في عملية تسمى استقلاب الطاقة. وهذا أمر مهم لأن التغيرات في دمنا ترتبط مباشرة بالطاقة في عملية التمثيل الغذائي في الجسم والعقل. وسيصبح هذا أكثر وضوحًا عندما نبدأ في الاهتمام بهذه العلامات التي تغير استهلاك الطاقة واستخدام موارد الطاقة على هذا الكوكب. إن إعادتها إلى مالكها الشرعي يعني أيضًا تغيير استقلاب الطاقة في الصورة المصغرة لجسمنا، مما يعكس التغيرات في الصورة الكبيرة للأرض. وهذه مرحلة مهمة لإنهاء النمذجة الاستهلاكية للمتحكمات من أجل تحقيق توازن مبادئ الحفظ من أجل إيجاد التوازن الداخلي، وبالتالي تحقيق التوازن الطاقي داخل هذه الأنظمة. ويكمن جزء مهم من هذه التغيرات في سر الوظائف العليا للميتوكوندريا.

الحمض النووي الميتوكوندريا للأم

عندما نقارن مبدأ الجنس المتأصل في خلقنا وحقيقة أن مبدأ أمنا يعيد توازن الطاقة إلى نواة الأرض من خلال المجال المغناطيسي، فإن الخطوة التالية هي استعادة الحمض النووي للميتوكوندريا. الحمض النووي للميتوكوندريا هو الحمض النووي الموجود في الميتوكوندريا، وهي هياكل داخل الخلايا تحول الطاقة الكيميائية من الغذاء إلى شكل يمكن للخلايا استخدامه، وهو أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP). يقيس ATP معامل الضوء الذي تجريه خلايا وأنسجة الجسم ويرتبط بشكل مباشر بتجسيد الوعي الروحي وهو طاقة ومهم لعملية استقلاب الطاقة.

الحمض النووي للميتوكوندريا ليس سوى جزء صغير من الحمض النووي الموجود في الخلية؛ يوجد معظم الحمض النووي في نواة الخلية. في معظم الأنواع على الأرض، بما في ذلك البشر، يتم توريث الحمض النووي للميتوكوندريا حصريًا من الأم.تمتلك الميتوكوندريا موادها الوراثية وآلاتها الخاصة لإنشاء الحمض النووي الريبي (RNA) الخاص بها والبروتينات الجديدة. وتسمى هذه العملية التخليق الحيوي للبروتين. يشير التخليق الحيوي للبروتين إلى العمليات التي تولد من خلالها الخلايا البيولوجية مجموعات جديدة من البروتينات.

بدون الحمض النووي للميتوكوندريا الذي يعمل بشكل صحيح، لا يمكن للبشرية إنتاج بروتينات جديدة بكفاءة لتخليق الحمض النووي، ولا الحفاظ على مستوى ATP اللازم لتوليد الضوء داخل الخلية لتجسيد وعينا الروحي. وهكذا، بسبب تلف الحمض النووي للميتوكوندريا، أصبحت البشرية مدمنة للغاية على استهلاك كل شيء في العالم الخارجي لملء الفراغ النشط داخل خلايانا. (انظر تركيبات Alien NAA للإدمان).

ومن دون معرفة أي شيء مختلف عن تاريخنا الحديث ومحو الذكريات، فإن البشرية لا تدرك أننا كنا نعيش مع ميتوكوندريا مختلة بشكل كبير.

هذا نتيجة مباشرة لاستخراج الحمض النووي للأم والمبادئ المغناطيسية وبنية البروتون من الأرض ووجود نسخة غريبة اصطناعية من "الأم المظلمة" التي تم وضعها في بنية الكواكب لمحاكاة وظائفها. لقد كانت الإنسانية موجودة على هذا الكوكب بدون مبدأها الأم الحقيقي، ويبدو أن هذا مكتوب في خلايا الحمض النووي للميتوكوندريا لدينا. وقد تم وصف هذا عدة مرات على أنه غزو NAA للشعارات الكوكبية من خلال التلاعب بالغلاف المغناطيسي والمجال المغناطيسي.

كريستا

يتم توزيع غشاء الميتوكوندريا الداخلي في العديد من الأعراف، مما يزيد من مساحة سطح غشاء الميتوكوندريا الداخلي، مما يزيد من قدرته على إنتاج ATP. هذه المنطقة من الميتوكوندريا، عندما تعمل بشكل صحيح، هي التي تزيد من طاقة ATP وتولد الضوء في خلايا وأنسجة الجسم. يتم تنشيط الوظيفة العليا للأعراف في الميتوكوندريا في مجموعات الصعود بدءًا من هذه الدورة. أُطلق اسم "كريستا" نتيجة اكتشاف علمي لارتباطه المباشر بتنشيط الجين البلوري.

التغيرات في مستقبلات هرمون الاستروجين

لدى الحمض النووي للميتوكوندريا الأم والتحولات المغناطيسية العديد من العوامل التي تُحدث تعديلات وتسبب أعراضًا في الدورات الإنجابية للمرأة. تعمل هرمونات الإستروجين على تنشيط مستقبلات الإستروجين، وهي بروتينات موجودة في الخلايا التي ترتبط بالحمض النووي، مما يسبب تغيرات في التعبير الجيني. يمكن للخلايا التواصل مع بعضها البعض عن طريق إطلاق جزيئات تنقل الإشارات إلى الخلايا المستقبلة الأخرى. يتم إطلاق هرمون الاستروجين عن طريق أنسجة مثل المبيضين والمشيمة، ويمر عبر أغشية الخلايا للخلايا المستقبلة ويرتبط بمستقبلات هرمون الاستروجين في الخلايا. تتحكم مستقبلات هرمون الاستروجين في نقل الرسائل بين الحمض النووي الريبي (DNA) والحمض النووي الريبي (RNA). وهكذا، في الوقت الحاضر، تلاحظ العديد من النساء دورات شهرية غير عادية وغريبة ناجمة عن هيمنة هرمون الاستروجين. تحدث تغيرات في مستويات هرمون الاستروجين لدى كل من الرجال والنساء، لذا استمع إلى جسمك للمساعدة في دعم هذه التغييرات. اعتني بالكبد وإزالة السموم، وتخلص من استهلاك السكر والأطعمة التي تحفز وتزيد الهرمونات، وراقب التوازن البكتيري في الأمعاء والجسم - وهذا مفيد للحفاظ على توازن هرمون الاستروجين.

مرض الميتوكوندريا يستنزف الطاقة

تنجم أمراض الميتوكوندريا عن طفرات جينية مطبوعة في تسلسل الحمض النووي. الهندسة المعمارية الاصطناعية الموضوعة على الكوكب، مثل الآليات الفضائية التي تسعى إلى إنشاء تعديلات وراثية لاغتصاب الحمض النووي الأم، والتي تظهر على شكل طفرات وتلف الحمض النووي بجميع أنواعه. تتميز أمراض الميتوكوندريا بانسداد الطاقة في الجسم بسبب تراكم المرض، وراثة وراثة الأم في سلالات الدم الوراثية.

الميتوكوندريا مهمة للعمل اليومي للخلايا واستقلاب الطاقة، الأمر الذي يؤدي أيضًا إلى التطور الروحي للروح وتجسيد الروح الزائدة (الموناد). يقلل مرض الميتوكوندريا من التوليد الفعال للطاقة المتاحة للجسم والعقل، مما يعيق التنمية البشرية والنمو الروحي. وبالتالي، يشيخ الجسم بشكل أسرع ويزداد خطر الإصابة بالأمراض. يتم تعطيل الطاقة الشخصية وبالتالي استنفادها. وهذا يحد بشكل كبير من كمية الطاقة القابلة للاستخدام المتاحة لنمو الدماغ وعمل جميع الأنظمة العصبية. يساهم استنفاد احتياطيات الطاقة اللازمة لنمو الدماغ والجهاز العصبي في حدوث طيف من مرض التوحد والتنكس العصبي وأوجه القصور الأخرى في الدماغ. ترتبط العيوب في جينات الميتوكوندريا بمئات من الاضطرابات "السريرية" في الدم والدماغ والاضطرابات العصبية.

تتساوى وظائف الدم والدماغ والجهاز العصبي للجسم الكوكبي مع بنية خطوط اللاي ومراكز الشاكرا وأنظمة بوابة النجوم التي تتحكم في تدفق الطاقة (الدم) لتشكيل جسم الوعي المعروف باسم شبكة الأشجار للكواكب الـ 12. معبد. إن وظائف الدم والدماغ والجهاز العصبي لجسم الإنسان تعادل نفس شبكة الأشجار 12 للمعبد البشري. بمجرد تلف أو تغيير تركيبات المعبد والحمض النووي، يتضرر الدم والدماغ والجهاز العصبي. إذا تم حظر أو تلف دمنا ودماغنا وجهازنا العصبي، فلن نتمكن من ترجمة اللغة أو التواصل معها أو بناء أجسام ضوئية متعددة الأبعاد لتلقي الحكمة العليا (صوفيا). إن أنواع لغتنا على العديد من المستويات، بما في ذلك لغة الحمض النووي لدينا، مشوشة ومختلطة من قبل أولئك الذين سعوا إلى استعباد الأرض ومعاملتها بوحشية.

وكما نعلم، فإن معظم مصادر الطاقات الحركية أو غيرها من الطاقات الخارجية تخضع لسيطرة نشطة من قبل النخبة الحاكمة لقمع التنمية البشرية والحد من فرص الاستخدام العادل أو التبادل العادل للموارد للاستخدام المشترك من قبل سكان الأرض. تتمثل الإستراتيجية في السيطرة على جميع مصادر الطاقة والطاقة (حتى السيطرة على الحمض النووي والروح)، وبالتالي خلق طبقة حاكمة وطبقة من العبيد أو العبيد. باستخدام أسلوب "فرق تسد" الذي اتبعته مجموعة أوريون، أصبح من الأسهل بكثير السيطرة على السكان الذين يعانون من صدمة الخوف والجهل والفقر.

ترجمة: Oreanda ويب